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carb blocker 効果 疲れ Anthony Colpoの7月1日のポストで引用された一連の研究を見て、Marioはポスト最後の木曜日(低炭水化物高脂肪食と甲状腺、2011年8月18日)、アンソニーからの返信を引き出した.
交換は基本的に重要な話題についていくつかの洞察を得ているため、祝福であることが判明した.
低炭水化物の危険性
私たちの本の動機付け要因は、ポールが非常に低炭水化物ダイエットの悪い経験でした. 我々は、Paleoのコミュニティに、グルコースが不足する可能性があり、危険である可能性があることを警告する義務を感じた. 私たちは、ゼロ炭水化物の危険性(特にゼロ炭水化物の危険性、II:粘液の欠乏と胃腸の癌、ゼロ炭水化物の危険性III:壊血病、ゼロ炭水化物の危険性、IV:腎臓の石を参照してください). 私たちの研究は、Paleoと低炭水化物地域の多くの人々に白米を含むより安全な澱粉を食べさせるよう説得しました.
私たちは、多くの神経障害や感染症の治療法として、ケトン飼料や低炭水化物飼料を推奨していますが、ケトン飼料でも一般に1日あたり少なくとも200杯のグルコースカロリー.
したがって、低炭水化物ダイエットが危険な可能性があるという主張を考えるとき、それは同情なしではありません.
同時に、低炭水化物とケトーゲンの食事療法の治療可能性とヒトが進化的に多量栄養素摂取の範囲に適応する可能性を考えると、低炭水化物を完全に否認することは適切ではないと考えている.
これは、証拠を綿密に調べ、低炭水化物の食事が健康から健康でない時に正確に理解すること、そして否定的な結果を避けるためにどのように多くの食事のグルコースが異なる状況で必要とされているかについて明確な勧告をする.
低炭水化物と甲状腺の問題
低炭水化物ダイエットで時々起こる1つの問題は、甲状腺機能不全症候群と呼ばれる症候群であり、低T3および高T3逆転ホルモンレベルおよび高められたコルチゾール.
ここでは、私たちの友人と優雅なポッドキャストのホスト、ダニー・ロディ:
 高脂肪食は甲状腺ホルモンであるトリヨードチロニン(T3)を増加させ、テストステロンを増加させ、コルチゾール(抗毛髪、腸炎のストレスホルモン)を減少させることが示されている(ここでは、ここでは異化ストレスホルモンの上昇につながる) 、ここ、ここ(PDF)、&here).
そして、彼の7月1日の記事でAnthony Colpoがここにいます:
低レベルへの炭水化物の摂取量を増やすことで、T3のレベルが低下したり、rT3が増加したりします。脂肪バーナーが必死に避けたいもの.

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それは健康のために必要な炭水化物の最低レベルについて私たちの処方に影響を与える可能性があります.
なぜマリオがオメガ6脂肪を強調したのか
アンソニーは、高オメガ6食の危険性に重点を置いたマリオは、低炭水化物が特に甲状腺障害の原因である可能性があるという否定として意図されていたようだ. すべてではないが一部の研究では、低炭水化物の高脂肪食で甲状腺機能が損なわれていた.
アンソニーと他のいくつかの研究では、低炭水化物の高オメガ6食で甲状腺機能が損なわれていたが、低炭水化物高飽和脂肪食. また、高オメガ6は毒性が高い一方、高飽和脂肪は高コレステロールではないことをパーフェクト・ヘルス・ダイエットの主張に支持しています.
Marioは、糖尿病の糖尿病の危険性を治療するスペースを持っていませんでした。特に、糖尿病の食事制限の影響についての説得力のある証拠を提供していなかったため(PUFAの毒性の可能性が考慮されれば). だから彼は、この質問には、中等度の炭水化物の重要性を主張する以外のベンチャーを消費しませんでした.
低炭水化物ダイエットが甲状腺機能不全症候群を引き起こすと予想される状況を探そう.
グルコース生産の限界
私のZero-Carb Dangersシリーズ(ゼロ – 炭水化物ダイエットの危険性、I:炭水化物欠乏がありますか?、2010年11月10日)の最初の記事を見直してみましょう。.
その記事は、肝臓の大きさをタンパク質からのグルコース合成能の限界として強調した. 実際に、タンパク質からグルコースを製造する肝臓の能力には物理的な限界があります. 無制限の脂肪がエネルギー産生に利用可能であり、無制限のタンパク質が糖新生基質として利用可能である限り、限度は肝臓への酸素供給によって決定され、約400g / 1600カロリー/日.
しかし、一部の糖尿病患者(ナイジェル・キンブラム(Nigel Kinbrum)が指摘したようなもの)を除き、健康な人間ではこの理論上の限界に達することはありません。.

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タンパク質のグルコースへの肝臓の変換は、ホルモン的に制御される。インスリンおよびグルカゴンは、インスリンが糖新生を阻害し、グルカゴンを促進する最も重要な選手です.
糖尿病患者は、膵臓アルファ細胞がグルカゴンを産生し続けても膵臓β細胞がもはやインスリンを産生しないため、糖新生の速度が非常に高い.
正常な健康な人間では、空腹時または飢餓時に肝臓や腎臓ができるだけタンパク質を保存しながら最小限ではあるが十分なグルコースを産生するように、基礎ホルモンレベルがバランスされています.
正常な人では、肝臓と腎臓が一緒になって、タンパク質から1日あたり約100g / 400カロリー以上のグルコースを産生することはありません.
グルコース利用とグルコース欠乏症
私たちはこの本でこれについて議論し、証拠を繰り返すことはなかった. 誰もが毎日600以上のグルコースカロリーを消費し、脳の大部分は消費するが、すべての細胞をコートする体内グリコシル化タンパク質の構成成分や粘液の主成分である糖タンパク質、関節潤滑剤、および(グルコースは病原体を殺す活性酸素種を生成するために必要とされるため).
限られた研究がこのテーマで行われているため、体のグルコースの必要性を過小評価する可能性があります. 多くの病原体は実際にはグルコースを消費し、寄生虫感染症の人々は時には食物から十分なグルコースを得ることが非常に困難であり、免疫系はまたグルコースを消費する. メイヨークリニックには、さまざまな種類の運動の1時間当たりの消費カロリーが記載されています。レーススピード(> 20 mph)での走行やサイクリングなど、最も激しいタイプの運動は、毎時1,200カロリー. これらのカロリーのほとんどは脂肪由来ですが、30〜40%がグリコーゲンに由来し、グルコースがグリコーゲンの代わりに消費されます. したがって、ランナーまたはサイクリストは、1時間に400回のグルコースカロリーを訓練することができる.

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したがって、1日2時間を訓練するサイクリスト、ランナー、またはスイマーでは、グルコースの必要性は、座り心地の健康な人よりかなり高いかもしれません. そのようなアスリートは、1日当たり約1500グルコースのカロリーを消費している可能性があります.
しかし、1日あたり最大400カロリーのグルコースをタンパク質から製造することができる. グルコース欠乏を避けるためにアスリートがかなりの量の炭水化物を食べる必要があることは明らかです.
アンソニー・コルポは、日常的に強烈な持久力運動に従事するサイクリストとアスリートです. 彼の異常に高いグルコース利用率は、おそらく彼がグルコース欠乏症候群に脆弱になったため、他の人々より低炭水化物ダイエットの危険性.
私たちの炭水化物消費基準のための基準
私たちの座っている健康的な人に戻って、難しいことを避けるために最低限必要な食事中のグルコースを考えましょう.
まず、一日に大量のタンパク質600カロリーを食べる人を考えましょう。平均的なアメリカ人の約2倍の摂取量.
グルコースへの可能な変換のために1日当たり400カロリーを残して、構造的な使用には約200カロリーが必要になるかもしれません.
しかし、タンパク質の消費量が低い場合、1日当たり400グルコースのカロリーを生成するのに十分な基質がないかもしれない. これは、糖新生を制限することによってタンパク質を節約しようとするホルモンの変化につながる可能性がある. 600-800のグルコースカロリーが毎日身体によって利用され、それらのうち最大400個がタンパク質から製造され、最大で300個がケトンによって置換され得るならば、ゼロ炭水化物ダイエットの誰かが、グルコース欠乏症.

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1日当たり200のグルコースカロリーが消費され、400タンパク質カロリーが消費され、MCT油(ケトン基質)が消費されてグルコースを置換するケトンを生成しやすくすると、身体の構造的グルコースケトン生成食でのタンパク質要求. これは、ケトン生成食餌が、デンプンから少なくとも200カロリーを含むことを推奨する理由である.
しかし、あなたの体がケトンを生成しやすくしないと、特にグルコース欠乏の辺縁に住むことは本当に望ましいことではありません. この理由から、私たちの通常の食事は、デンプンから400カロリー以上を推奨しています.
野菜とのトラブル
私たちは一般的に、炭水化物カロリー源として野菜を数えないことをお勧めします. これはしばしば、野菜には典型的に約80カロリー/ポンドがあり、野菜を摂取すると血糖値が上昇する.
野菜カロリーを数えないことをお勧めする理由は、植物性物質の消化はエネルギーを消費し、グルコースを消費するプロセスである. 腸細胞はグルコースを直接消費し、また野菜には腸内細菌の活動を引き起こす多くの繊維があり、これは次にグルコースを消費する免疫活性をもたらす. 野菜がおそらく6時間摂取された後、腸および免疫系によるこのグルコース消費は長期間にわたって起こる. 野菜が毎日のグルコースバランスに正味の貢献をしなくても、野菜の糖分によって血糖が上昇することがあります.
だから、本当にデンプンとフルーツは、身体の炭水化物のニーズを満たすための有用な情報源です.
グルコース不足が起こると何が起こるのですか?
体内にグルコースが不足すると、ホルモン環境が変化してグルコースとタンパク質を保存しながら身体機能を維持します. T3は細胞へのグルコース輸送を刺激し、輸送は多くの細胞型におけるグルコース利用の制限因子である.
体は、T4を活性T3よりも逆T3(rT3)と呼ばれる不活性形態に変換することによってT3レベルを低下させることができる. 低T3レベルの高いrT3レベルは、細胞へのグルコース輸送を減少させ、体全体のグルコース利用を減少させる.
したがって、低T3、高rT3、高コルチゾールの症候群は、全身性グルコース欠乏症の診断パターンとして理解することができる.

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甲状腺機能不全症候群とは何ですか?
甲状腺機能不全症候群は、T3および/またはT4のレベルが異常なレベルであるが、甲状腺は機能不全ではないように見える状態として定義される. 具体的には、逆T3は一般に、正常なタイプ1酵素の阻害または逆T3のクリアランスの減少を示す.
ウィキペディアの原因リストには以下が含まれます:

絶食、飢餓(PAJ:これらはグルコース欠乏を誘発する、特に正常な400カロリー/日のグルコース合成を維持するには不十分なタンパク質がある場合). )
外傷(PAJ:構造糖タンパク質の製造およびタンパク質グリコシル化は創傷修復の間に増加する. )
肝硬変(PAJ:肝臓への損傷は、グルコースを合成し、グルコースを保存する能力を低下させるかもしれない. )
慢性腎不全(PAJ:腎臓は、肝臓の他に、タンパク質からグルコースを合成する臓器です. )

このリストを見ると、甲状腺機能不全症候群は全身性のグルコース欠乏症のもう一つの名前かもしれない.
グルコース欠乏が原因であれば、明らかに低炭水化物ダイエットは甲状腺機能不全症候群の危険因子になるだろう.
これは、低炭水化物ダイエットが自動的に甲状腺機能不全症候群につながると言うわけではありません. 感染のない座りの人は、非常に低炭水化物の食事では非常に正常で健康的かもしれません.
しかし、感染症、がん、持久力運動などの他の危険因子が存在する場合、低炭水化物食で甲状腺機能不全症候群が発症する確率はかなり高くなる可能性があります.
低炭水化物ダイエットのrT3:T3比の診断値
ここには今日の分析の興味深い含意があります.
rT3対T3の比は、グルコース状態、したがって感染症または癌の存在の診断値を有し得る. 低炭水化物ダイエーサーがこれらのホルモンレベルをモニターし、rT3:T3比を通常のレベルに保つのに十分な安全なデンプンを食べるのは悪い考えではないかもしれません.
rT3:T3の比率は、平均的な高炭水化物のアメリカ人よりも低炭水化物のほうが臨床価値がはるかに高い.

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だから、医者はめったにそれをテストしなくても、低炭水化物ダイエットはそれが非常に有用かもしれない.
リスクのない高炭水化物ダイエットはありますか?
アンソニーの返事を受けて、私は@DannyRoddyと@StabbyRaccoonとの間のTwitterの会話から、Web上で最もスマートで素敵な人たちの2人が楽しんでいました.
上記のように、Dannyは、高炭水化物ダイエットは、正常なT3レベルを上回ることによって有益であると考えています。
私は本当の疑問は、どの範囲が急激にT3を増やすのだろうと思っていますか?
私は、CHOがT3を急激に増やし始めるところで、.
Stabbyは私の意見を大切にしてくれたことを賞賛しました。
多分ポールがそれを調べるかもしれない.
Danny氏は、低炭水化物ダイエットの潜在的リスクについて、いくつかの論文を引用した. それらの1つはこれでした:
循環甲状腺ホルモンレベルに及ぼす食餌性炭水化物(CHO)の変化および過剰なカロリー消費の影響を評価するために、6名の正常体重の被験者に、5%の別個の飼料を与えた:CHO20%、40%または80%を含む3種の等栄養食餌および2種の高カロリー+ 2000カロリー)の食事を20%または40%のCHOで5日間、それぞれ外来患者. 5つの食餌のペアワイズ比較は、有意に(P
私は完全な研究をまだ読んでいないし、この抽象的なものがやや困惑している. 一方で、重回帰分析は、炭水化物ではなく脂肪が、T3を上昇させる上で最も有効な多量栄養素であることを示している.
一方、正常カロリー80%炭水化物食は正常カロリー20%炭水化物食よりT3が多く.
今、高カロリー(正のエネルギーバランス)食餌は、肥満およびメタボリックシンドロームを含む様々な疾患と関連している. Stephan Guyenetは、ポジティブなエネルギーバランス自体が炎症性であり、損傷していると主張し、過食を誘発する高報酬食品は代謝性疾患を直接引き起こす可能性があると主張している.
この研究では、高カロリー(2,000カロリー超過)炭水化物20%および40%炭水化物および正常カロリー80%炭水化物ダイエット. 高カロリー食の悪影響のいくつかが正常カロリー高炭水化物ダイエットにも存在するのだろうか?
もちろん、ホルモンがあれば、正しい量が何であるかを尋ねなければなりません. 例えば:
これらの細胞をT3で前処理すると、インスリンの刺激効果が実質的に増強され、最大限に有効なホルモン濃度では、グルコース輸送に対するT3およびインスリンの効果は相加的ではなく、
細胞に輸送された余分なグルコースは、解糖. 糖分解は癌細胞の特徴的な代謝であり、高いT3は癌の表現型を促進する可能性がある.
糖分解は、細胞質ゾルにおいても起こり、ピルビン酸および乳酸のようなグルコースおよび下流エネルギー基質を細菌に利用可能にする.

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CarbSaneの脂質毒性の危険性の解説に従っている人は、T3が循環するグルコースレベルおよび解糖速度を増加させるだけでなく、遊離脂肪酸レベルを循環させることを知ることに興味があるかもしれない:
トリヨードチロニン(T3)をラットに2,5または10日間投与することによって誘発された甲状腺機能亢進症は、ブドウ糖、インスリンおよび遊離脂肪酸の空腹時血漿濃度を増加させた. T3の2または5日間の投与は、研究したすべてのインスリン濃度で解糖率を増加させた
高められた遊離脂肪酸は糖尿病の主要な原因であるようである. ここで、上昇した遊離脂肪酸は、高炭水化物および高炭水化物ダイエットに関連するホルモン特性の高いT3に関連する.
(別名:この種の証拠は、低炭水化物の高脂肪食で遊離脂肪酸レベル、ひいては糖尿病リスクが高いと仮定して少し慎重でなければならない理由です. 最近CarbSaneと私はこのトピックについて簡単に議論しました:彼女のブログとコメントスレッドでこの記事を見てください. 彼女は、より多くの食事の脂肪=より多くの遊離脂肪酸、したがってより多くの脂肪毒性という考えに傾いている。私には、グルコースを処分する必要性が遊離脂肪酸の低下を抑制する傾向があるため、この問題ははっきりしていません. 私は、高炭水化物の消費よりも、体内のグルコース利用率に近い中程度の炭水化物消費が脂肪毒性を最小限に抑えることができると考えています. しかしながら、脂肪毒性に対する懸念は、我々が糖尿病のためのケトン飼料の提案を再検討する可能性がある. )
質問に戻るStabbyは私に調べるように頼んだ:私は暫定的な応答しか持っていない. 私は主にさらなる調査のためにトピックを投げ捨てています(うまくいけば他の人に!).
しかし、一見して、体内のグルコース利用ニーズに近い中程度の炭水化物消費が最適であるという私たちの本の判断を変える明確な理由は見当たらない. 私の判断では、高炭水化物ダイエットを食べることによってT3を劇的に増加させる(実際に高炭水化物ダイエットがこれを行う場合)おそらく望ましくない. むしろT3を生理学的に正常で健康なレベルに保つ適度な量の炭水化物を食べることが最善です. あまりにも多すぎる、少なすぎる、おそらくはあまりにも多すぎる食物炭水化物が危険な可能性があります.
結論
Anthony Colpoに関して、私はオリーブの枝を伸ばしたいと思い、次の点を繰り返します:

先週の木曜日のMarioの記事の目的は、Anthonyが正しかったか悪いかを示すことではなく、我々が正しかったか悪い.
私たちはアンソニーより低炭水化物ダイエットにもっと同感ですが、リスクがあることに同意します.

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マリオは、低炭水化物ダイエットではなく、適度な炭水化物消費を推奨し、高オメガ-6ダイエットの危険性に焦点を当てたマリオは、非常に低炭水化物ダイエットの危険性を否定するものではありません.

アンソニーと私は週末にもっと電子メールを交換し、本のコピーをお送りしています。私たちのダイエットアイデアと研究の解釈が同じでなくても、私たちがうまくいくことを願っています.
rT3:T3比に関して、rT3:T3比および低炭水化物間の炭水化物摂取量に関するいくつかのデータをコンパイルすることは興味深いかもしれない. rT3:T3比が炭水化物の消費量によってどのように変化するかを研究することで、最適な炭水化物摂取量をより明確に知ることができます. 私は、rT3が低く、T3レベルが安定している炭水化物摂取のプラトー領域があると予想します. 非常に高い炭水化物摂取量では、グルコース処理を促進するためにT3が上昇する可能性がある。非常に低炭水化物摂取では、上昇したrT3および陥凹T3の甲状腺機能不全症候群が、.
AnthonyはMarioへの返信でいくつかの論文を引用し、Marioは詳細に答えます:これらの研究は何を証明していますか?これは、私たちのアドバイスが健全であるかどうかを確認するために食事を評価することです.MontがAnthonyと異なる意見を表明するのではなく、間違った人物を証明することではありません.
それ以降のポストでは、Gregory Bartonの魅力的な個人的な話があります. グレゴリーの経験では、甲状腺機能不全症候群とPaleoダイエットの高LDLの厄介な問題が結びついています。そして、Chris MasterjohnがLDL経路における甲状腺ホルモンの役割を担っている点もあります. このように、低炭水化物Paleoコミュニティに悩まされている2つの顕著な問題については、.
これらの記事の後で問題に疲れがなければ、Valtsu氏は私に感染症と甲状腺機能不全症候群. それは毒素のように見え、感染中に放出される炎症性サイトカインは、視床下部の甲状腺ホルモンレベルを調節する能力を混乱させる可能性がある. これは、甲状腺機能不全症候群(甲状腺機能低下症以外の他の疾患、例えば、しばしば視床下部のエネルギー利用の中断を特徴とする肥満を含む).

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だから私はこの小さな議論が私たちにいくつかの生産的な発見をもたらしていると思う.