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ヨヒンビンは、Pausinystalia yohimbeの樹木(Corynanthe yohimbeとも呼ばれる)のアルカロイドとして天然に見出され、Rauwolfia Serpentinaとして知られている植物のほか、Rauwolfia属の植物一般.
分子としてのヨヒンビンは、時には、アホルリン、コリネイン、ヒドロアゼトシン、およびクブラシンとも呼ばれる. 構造およびジアステレオ異性体
ヨヒンビンは、ジアステレオ異性体として3つの異なる分子を有する1つの分子であり、4つの分子はヨヒンビンの源に一緒に存在する傾向がある. これらの4つの分子は、ヨヒンビン、3-エピチオヒビンビン、コリナントヒン、およびラウウォルシン. これらのうち、3-エピチオヒンビンは、Reserpine(Rauwolfia Serpentinaの分子)と構造的に類似しており、ヨヒンビンの主要な作用機序として見られるα-アドレナリン受容体と高度に相互作用する傾向がない. プロパティ
YohimbineのMSDSデータによれば、Yohimbine HClの分子量は390. 6 F(シグマアルドリッチMSDSは288-290 Cおよび550-554 Fを示しています)塩酸ヨヒンビンは乾燥した涼しい場所に保管することを推奨しますが、これらの条件(Sigma Aldrich MSDS)では安定であるとみなされます。ヨヒンビンは、構造的に関連するアルカロイドと同様に、過度の光に敏感である可能性がある. 酵素相互作用
ヨヒンビンはCYP2D6酵素と相互作用し、その機能を阻害することができる. 精製CYP2D6酵素については52uM;これは、見かけのKiが0であるコリネンチンにまで及ぶ. この酵素は、ヨヒンビンを11-ヒドロキシヨヒンビンに代謝させ、発現したCYP2D6の遺伝子型(CYP3A4といくらかの相互作用を伴って)に基づいて個体間の1000倍の変異を示し、. より少ないCYP2D6に起因するヨヒンビンの代謝率が低い人々は、刺激による神経系の影響が増し、最も良い予測因子は民族性のようである.

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不活動型CYP2D6(ヨヒンビンの代謝不良)変異体は、ヨーロッパ系の白人では7%、1%および1%.
競合的代謝による阻害であるCYP2D6は、ヨヒンビン代謝速度の対人間差の座位であり、一部の人はヨヒンビンを11-ヒドロキシヨヒンビンに全く代謝しない
2. 種の違い
ヨヒンビンは、アドレナリン系を介して代謝的に作用し、その間に種間の相違が注目されている. 犬は、このシナリオで動物研究をヒトに外挿する際に注意すべきであるが、アルファ – アドレナリン作動性拮抗作用の最も代表的な動物モデルであると同定されている. アドレナリン作動性神経伝達
ヨヒンビンの主で最も研究されたメカニズムは、アルファ-2-アドレナリン受容体として知られる受容体のクラスの拮抗作用(不活性化)である.
シナプス前ノルアドレナリン作動性ニューロン上のこれらの自己受容体を阻害することにより、Yohimbineは、負帰還阻害ループが破壊されると、ノルアドレナリン放出を増加させることができる. ノルアドレナリンのこの増加は、ノルアドレナリン(心拍数、覚醒、不安)に伴う症状は被験者の変動性の影響を受けるようであるが、用量依存的にヒトにおいて確実に見られる. 例えば、EEGによる不安(バイオマーカとして正中線のシータパルスを使用)を測定した1件の研究では、15mgのヨヒンビンを投与した場合のベースライン時の不安が少ない参加者は、EEGまたは自己報告によって測定された不安に影響しなかったが、ベースラインの不安は両方の尺度で不安の悪化を経験した。両方の群で一般的な覚醒が増加した.
このノルアドレナリンの増加は、急性投与後のノルアドレナリンの血清増加が2週間の連続投与後にこれらの影響に気付かなかったことを示す1つの研究.
ヨヒンビンは、その後のニューロンへの取り込みを防止することによって、ノルアドレナリンレベルを確実に増加させる
3. 女性の被験者に対する8mgのヨヒンビンは、6pmで採取した場合のメラトニンの血清レベルを変化させず、ぼんやりした部屋で10pmまで測定したが、尿中のメラトニン排泄の増加があった.
ヨヒンビンは夕方に採取されたときに血漿メラトニン濃度を変化させないようである
3. 注意
注目すべき点として、内側前頭前野におけるニューロン発火の増加は、メチルフェニデート(Ritalin)などの多くのADHD薬、およびデシプラミンまたはアトモキセチンなどのノルアドレリン系薬物の作用機序と関連しており、D1 A2A受容体の関与および関与は重要であるようである.

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ヨヒンビンは、相乗的な様式でメチルフェニデートのシグナル伝達を増強することができ、1mg / kgはラットにおけるPCNの発火率を2倍にする. 1-アドレナリン作動性アンタゴニストもA1Aアンタゴニストも有効ではなかったが、ヨヒンビンは単離されてもこれらのニューロンのシグナル伝達は変化しなかった。 D1レセプターのブロッキングは、同様に増大を無効にする.
ヨヒンビンの予荷重は、しかし、ノルトリプチリンの注意深い効果の減弱と関連している.
ヨヒンビンは、A2A拮抗作用に続発するADHD薬の有効性を増加させる可能性があるが、標準濃度では効力がないようである
3. 食欲
ヨヒンビンは、後者において、アルファ-2-アドレナリンレセプターとの相互作用に固有である可能性がある、痩せたマウスと肥満のマウスの両方で食欲を抑制することができるかもしれないが、これはラウウォルシン. 6mg / kgのヨヒンビンは、肥満ラットの最初の用量では49〜62%の対照群に食物摂取量を減少させることができ、13日目までに食物摂取量の56〜72%痩せたラットの食欲抑制は94. 対照群の7%であり、統計的有意性を見逃す傾向があったが、5mg / kgに増量し、食物摂取量を69. 水分摂取量は影響を受けておらず、ラウウォルシンも同等に有効であったが、より高用量(痩せたマウスでは10mg / kgまで).
以前の体重の状態にかかわらず、動物の食欲を抑制することがある
胃内容排出の速度を測定すると、食欲抑制と相関して減速し、15mgのヨヒンビンは胃内容排出に影響を与えなかったが、50mgのエフェドリンは有効であった. 媚薬
ヨヒンビンは、ラット(例えば、クロニジン)中のアルファ-2-アドレナリン作動性アゴニストの抗催眠作用を逆転させることができ、そうでなければ健康なラットにおいて性的動機を高める一方で(例えばナロキソンなどの)性欲を拮抗する化学物質を無効にすることができる. この効果は、性器の状態(性器麻酔のモデルで働く)、疲労状態、ホルモンテストステロンとは独立して働く(去勢にもかかわらず依然として有効である)、テストステロンはリビドーの増強と関連することが知られている男と女. ストレス、パニック、不安
ヨヒンビンとストレス(およびパニック)との相互作用は、これらの反応に関連する脳幹の核である座腔に関連している可能性があります。この脳領域におけるA2(A)受容体の拮抗作用は、分解速度を低下させることを介してノルアドレナリンレベルを増加させる.
ヨヒンビン30mgが健常者(視覚的アナログ不安尺度によって評価される)、オピオイド依存者、およびパニック発作の影響を受け易い人々において不安を激しく誘発する可能性があるため、この不安の増加は、ヨヒンビンのそれ以上の効果である可能性がある;ヨヒンビンがパニック発作を誘発することができるかもしれない.

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効果的に増加するノルアドレナリンのために、過剰なノルアドレナリンの神経副作用は、高すぎる用量をとる場合に生じることがあり、最も一般的なものは不安およびパニック障害であり、後に感受性の高い人々に影響を及ぼす
不安の増大は、ジアゼパム(抗不安薬)およびクロニジン(ヨヒンビンが阻害するA2A受容体の活性化因子)によって消滅する可能性があり、.
不安の増加は依然として存在しますが、マラソンランナーのような好気性の良いフィットネスではそれほどのものではありません。これは、心理社会的ストレスに応答して注目されているように、それ自体が好気性のフィットネスの恩恵であり、単にヨヒンビンに一般化される可能性がある. 認知
ベースラインの不安が低い人では、15mgのヨヒンビンは、覚醒を高める能力に次いで、算術タスクのパフォーマンスの増加と関連している。この改善は、ヨヒンビンからの不安を経験した人にはまだ注目されていたが、より多くのエラーも伴った. 脳血流
脳血流に対するアドレナリン作動性刺激の影響を評価することを目的とした研究では、ヨヒンビンはその信頼性のためにノルアドレナリンを増加させるために使用された. 5%)であったが、軽度のパニック発作を呈した被験者は、血流の増加(+ 23%)を経験し、いずれの群においても、. 恐れ
ヨヒンビンは、恐怖の消滅を促進する役割を果たしているように見えます。恐怖の刺激に繰り返し曝されると、最終的には刺激に脱感応し、それに伴う恐れは少なくなります。恐怖の消化を促進する最も実用的な応用は、ヨヒンビンの鎮痛作用が暴露療法に次いで改善された恐怖の消滅と関連し、増加するノルアドレナリンレベルに起因すると考えられている恐怖症治療である. 増加したノルアドレナリン(唾液アミラーゼを介して評価)を追跡したフォローアップ研究は、この増加が恐怖症治療への有意な利益とは無関係であることに留意した. 現在、恐怖症治療を促進するヨヒンビンの証拠が混在しています.1つの予備研究では、閉所恐怖症で肯定的な結果が示されていますが、飛行の恐怖でヨヒンビンの効果はない. 衝動
衝動性は、ノルアドレナリン作動性シグナリング(最初は覚醒状態との相関性のために見られる)およびその後の核内隔離における相関があるようであり、眼窩前頭皮質およびノルアドレナリンは、ADHDなどのいくつかの臨床状況において衝動性様症状およびPTSD.
これらの効果は、健康なヒト被験体において用量依存的に認められ、そして、眼窩前核における活性(およびCREBリン酸化)によって媒介され得る. 1つのラットの研究では、U字型曲線(最大有効性は1〜2mg / kg、200lb人のヒトの14-28mgの範囲内で)に伴って衝動性が増加し、眼窩下皮質におけるCREBリン酸化の増加に関連しているが、側坐体、およびヒトに見られるものと並行する効果.
ヨヒンビンは、基本的なアルファ-2-アドレナリン作動性拮抗作用に続くノルアドレナリン作動性シグナル伝達を介して媒介され得る少なくとも1つの試験において、ヒトにおいて衝動性を増加させることが見出されている
4. 勃起不全
アルファ-2-アドレナリン作動性阻害能に続発するヨヒンビンは、PDE5阻害剤の出現以前の勃起不全の第一線治療薬として一般に使用されていた.

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以下の試験を引用したレビューでは、34〜73%の可変有効範囲が存在し、これは、勃起不全の他のモデルではなく、精神的勃起不全を有する人における有効性に起因する可能性があることを指摘している.
ヨヒンビンとL-アルギニンの併用療法は、軽度から中等度(重度ではなく)より勃起不全. Mechansims
ヨヒンビンは、脂肪生成を調節する脂肪細胞のアドレナリン受容体系に作用する. アドレナリン作動性受容体(エフェドリンの標的)のβサブユニットは、酵素アデニルシクラーゼの活性およびその後のcAMPレベル(主にb1およびb2サブユニットを介して; b3は活性が低い人間). α-サブユニットは脂肪代謝をより抑制し、その活性化がアデニルシクラーゼの活性を低下させ、cAMPレベル(具体的にはα-2)を低下させ、. ヨヒンビンは、選択的なα-2アドレナリン作動性受容体アンタゴニスト(不活性化因子)であり、抑制性セットの受容体の活性化を阻害し、アデニルシクラーゼ活性およびβ受容体を介する効果を維持する.
アルファ-2-アドレナリン作動性受容体の拮抗作用(不活性化)は、他の機構を介して媒介される脂肪燃焼効果を維持し、最終的に脂肪分解(脂肪燃焼)をもたらす抑制効果を無効にし、
ヨヒンビンのレセプターレベルでの相互作用を見ると、ヨヒンビンはα1サブユニットよりもα2サブユニットに対する親和性が45倍高いため、選択的α2-アドレナリンアンタゴニストとして知られている。これはα1受容体に対して選択的であり(33倍)、本質的に非選択的である関連化合物であるコリナンチンおよびラウウォルシンとは異なる。それぞれ. これらの値は、in vitro実験から得られたものであり、脳スライスにおける競合的結合を用いた第2の試験は、選択性が45倍から5倍.
α2受容体自体を見ると、ヨヒンビンはAまたはBではなくアルファ2Cサブユニットに対する選択性をさらに有するようである。 rauwolscineはこれらの3つのサブユニットの中で非選択的であるように見える一方、4-15倍の選択性の範囲で. Rauwolscineはヨヒンビンと同様にレセプターのレベルで有効であると思われ、コインシンチンの効果はそれほど大きくない.
「α-アドレナリン作動性アンタゴニスト」であること以外に、ヨヒンビンは、他のサブユニットよりもアルファ-2Cサブユニットに対する選択性を有する.
それを超えて、ヨヒンビン自体は、潜在的にアドレナリンの放出を介して代謝的に脂肪の損失を誘発することができます。アドレナリン自体がβ-アドレナリン受容体の活性化因子である. しかし、このアドレナリンの増加は、毎日の摂取の2週間後に統計的有意性に到達しなくなるにつれて消えていく可能性がある. 血漿遊離脂肪酸の増加およびα2-アドレナリン作動性受容体の密度は、両方の時点で類似したままであり、ヨヒンビンがアドレナリンのスパイクを選択的に失うが、直接の受容体脂肪燃焼効果は消失することを示唆している.

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脳からのアドレナリン放出に引き続いて間接的な脂肪燃焼メカニズムを有する可能性があり、「脂肪抑制効果」にもかかわらず、使用後に脂肪燃焼効果が失われる可能性がある。アルファ-2Cの拮抗作用が保存される効果
5. 体脂肪分布
ヨヒンビンは、局所的なクリーム(ヨヒンビンを適用する場所を選択することができる)の使用に起因する選択的な体脂肪除去における役割について最初に調査されたが、エストロゲンレベルの上昇がalpha2 – アドレナリン受容体活性. 女性の大腿部におけるα2-アドレナリン作動活性の増加のために、これらの受容体の拮抗作用は選択的肥満を減少させると考えられていた。 1つの試験が陽性に戻って、もう1つがフォルスコリン(Coleus Forskohlii由来)とアミノフィリンの両方で有益であるが、ヨヒンビンではない.
女性の大腿部(エストロゲンによる高レベルのアルファ2-アドレナリン作動性受容体を発現する)において脂肪選択性を選択的に誘導する能力について研究されたが、結果は混合され、他の化合物と混同された
5. ケトジェネシス
ケトジェネシスまたはケトン体の生成は、ノルアドレナリンの存在下で、通常の条件下で強化される. アルファ-2アドレナリン作動性受容体の遮断を介してアルファアドレナリン作動性受容体をブロックすることは、ノルアドレナリンのケトン生成効果を増大させる. 連邦準備制度/断食された州との相互作用
脂肪燃焼の増加(NEFAおよびグリセロールの増加したバイオマーカー)を指摘した1つの介入はまた、この増加が摂食状態の間になくなったことに留意した. 空腹状態とのこの相互作用ならびにヨヒンビンおよび運動が脂肪分解に及ぼす明らかに相加的/相乗的効果が、朝の運動の前にヨヒンビンのタイミングをもたらす可能性があるという仮説が立てられている.
激しく食べると、ヨヒンビンは膵臓細胞からのグルコース誘発インスリン放出を実際に増加させるかもしれないが、0の経口消費後の絶食状態では起こらない. これは、摂食中ではあるが絶食状態ではない間にインスリン放出を増大させることによると考えられる
このメカニズムが、脂肪分解を減少させるインスリン放出の刺激によるものである場合、グルコース誘発性刺激を減少させるための炭水化物および低タンパク質の食事が絶食状態に類似している可能性があることは理論的である。これは試行では調査されていない. 介入
1つの研究は、21日の期間、ヨヒンビン10mg(合計20mg)を服用しているエリートサッカー選手でヨヒンビンを用いて実施されており、ダイエットが管理された後、その脂肪率は9. 2mg / kgヨヒンビンは健常人では内在性のノルアドレナリンの脂肪燃焼効果を高めると思われ、運動期間中は効果があり、ベータブロッカーが与えられれば減弱すると思われる。別の研究では、この減衰を70%.
アスリートまたは運動を伴うまたは絶食した状態の人において、ヨヒンビンは脂肪分解(脂肪の損失)を誘発することができるようであり、
しかし、ヨヒンビンが健康なボランティアの体重を減少させなかったということで、. ヨヒンビンは、血圧を上げる能力のために交感神経緊張を増強することができると思われ、ヨウヒビンを5で使用した場合、ピリドスチグミン(60mg)よりも起立性低血圧症のより強力な治療法である. 介入
エリートサッカー選手のある研究では、21日間の毎日20mgの補給(10mgの2回の投与)の後、脂肪量の減少にもかかわらず、除脂肪体重に影響が見られず、運動能力も認められなかった. 膵臓
ヨヒンビンと糖尿病の相互作用(アルファ2-アドレナリン受容体が過剰なインスリン分泌を抑制する作用をする糖尿病の間にラット膵臓細胞で過剰発現するという観察に基づく)の相互作用を調べた1つの研究は、2のヨヒンビン.

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5mg / kg体重を注射したところ、糖尿病の対照ラットでは膵血流(糖尿病状態の間に障害された)および血清インスリンレベルが上昇したが正常であった. 有機勃起機能障害を有する健康な男性では8mgがテストステロンに影響を与えなかった.
ヨヒンビンの性的欲求の増加は、テストステロンと関連しているようには見えないが、少なくとも1つのヒトの研究は、ヨヒンビンの勃起不能性に対する応答が、遊離テストステロンと弱く関連している. コルチゾール
ヨヒンビン単独で(30mgで)インビボでコルチゾールまたは関連するストレスホルモンレベルを上昇させるようではないが、注入時にこのレベルで増加が認められたが、10mg / kg体重でカフェインと対になった. PDE5阻害剤(バイアグラ)
ヨヒンビンは、エージェントを与えられたラットの海綿体神経の刺激によって評価された、ビアグラの興奮性効果を相乗的に増強するようである. この研究は、ヨヒンビンを1μmol/ kgで注射すると、単独では有意に効果がないにもかかわらず、投与されたバイアグラの有効性が増加した. シブトラミン
シブトラミン(Sulbutiamineと混同しないでください)は、心血管事象との関連性のために市場から回収された医薬品を抑制する食欲である. ヨヒンビンとシブトラミンは、シブトラミンの副作用がアドレナリンを介して媒介され、ヨヒンビンが全身性アドレナリンレベルを上昇させる可能性があるため相互作用する可能性がある. メチルフェニデート(リタリン)
ニューロンの発火に対するその効果を試験するために静脈内メチルフェニデート(MPH)を与えた麻酔したラットにおいて、前頭前野における発火の活性化は、ヨヒンビン(1mg / kg)によるアルファ-2-アドレナリン拮抗作用の影響下で増大するようである. これらのニューロンの刺激は、ヨヒンビン単独では見られず、ドーパミン作動性活性化を介して媒介された(D1受容体の遮断はこの増強をブロックする). エフェドリン
エフェドリンを25mg、カフェインを200mg(ECAスタックの成分)と比較して、ヨヒンビンを5mg添加すると、休息時の心筋梗塞を軽減するように見えるが、肥満女性の運動中に心筋梗塞を増大させる. この研究では、有意に低カロリー食(400kcal、10日間)を使用しましたが、結果は同じ食事でも対照と比較されました.

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アルコール
アルコールはまた、ノルアドレナリンレベルを増加させるようであり、1. 1mL / kgの95%エタノール(100-120mg / dL BAC)は、ノルアドレナリン(血清MHPGを介して測定)を0よりも大きなレベルに上昇させるようである. 4mg / kgヨヒンビン(通常用量の2倍)。彼らは血清MHPGの増加に相加効果を有していたが、アルコールは坐血圧の増加を有意に減少させた. より高いレベルまたはアルコールを伴うMHPGにもかかわらず、アルコールはヨヒンビン誘発コルチゾールスパイクには効果がなかったが、ヨヒンビンでは主観的不安が大きかった. 15-20mgの範囲でより高い急性投与量は、頻脈(不規則な心拍)および高血圧を経験することがある.
多くの米国のサプリメントでヨヒンビンの用量の不確定または不正確な表示を取り巻く問題もある. ヨヒンビンを含むと主張した米国で購入した49のサプリメントの1件の研究では、実際の線量は0から12の範囲であった. さらに、ヨヒンビンを含み、ラベル上の用量を有するサプリメントの実際の用量は、サプリメントに列挙されているものの23〜147%であり、サプリメントの22%のみがヨヒンビンの量を全く列挙していなかった. 検査されたサプリメントの18%がヨヒンビンの有害な影響を消費者に警告しなかった. また、米国のヨヒンビンを含む多くのサプリメントには、投与量が表示されていないか、ラベルに表示されている投与量が不正確です. ケーススタディ
急性神経毒性がヒトにおいて5,000mgの用量で報告されている(推奨用量0.
他のケーススタディには、血圧、心拍数、およびグルコースの上昇ならびにヨーヨン300mgの単回ボーラスに応答した高血圧、心拍数、および不安を経験した男性(24人またはそれ以外は健常者)が含まれ、フォローアップ時.

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ヨヒンビンは単独で、また過剰量が消費されると、ヨヒンビンがアドレナリンレベルを上昇させる能力に関連すると思われる毒性症状の原因となる
有害事象報告では、カリフォルニア毒コントロールシステム. この研究は本質的に遡及的であり、ヨヒンビンが「おそらく結果を引き起こす」と評価された18歳の人を評価する、2000年と2006年の間の症例を調べた。 (Naranjo因果関係スコア1以上)、この基準を満たすのは238例であった(合計350例、未成年者は32%、またはヨヒンビンに関連しない可能性は低い). 症例の7%は栄養素を混乱させていた(脂肪バーナー、カフェイン、エフェドリンは一般的に関連していた;ペニスの健康、パルメットとパンタンの人参)、29. 238症例のうち7症例は重篤であると考えられていたが(生命を脅かす曝露の結果としての症状)、最も一般的な副作用は不安/激越、高血圧または心臓病、および胃腸障害であった. 平均的な線量ばく露がどのようなものであるかを結論づけるのに十分な証拠はなかった.