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メラトニン 5mg 違い ネダン

メラトニン 5mg 違い ネダン はじめに注意[この論文の引用されていない記述の多くは、MELATONIN
ラッセルJ. ライターは約40年間メラトニンを研究しており、査読済ジャーナルの件について多くの論文を書いている. ]
メラトニンセラロニン

  メラトニンは1958年に発見され、その皮膚漂白効果のために命名された
メラニン(皮膚色素). メラトニンは、N-アセチル-5-メトキシトリプタミンであり、これは、メチル化によって合成された哺乳動物ホルモンである。
セロトニン
SAMeによって、主に松果体に
腺であるが、一部は網膜、骨髄およびリンパ球でも合成される. 松果体腺および網膜は、光がない場合、すなわち夜間または暗闇でメラトニンを合成する. 緑色光(505ナノメートル)は、メラトニンの抑制に最も効果的である
生産[臨床内分泌学およびジャーナリズムのジャーナル; Brainard、GC; 86(11):433-436(2001)]. 睡眠のためのMELATIONIN
 
通常のメラトニンピーク

 メラトニンは、天然の睡眠誘発剤である. 昼光はメラトニンの産生を減少させるため、メラトニンの血中濃度は通常、夜間には高く、日中には低くなります. 暗くなった部屋で目が閉じた状態で寝るシフト労働者は、昼間のメラトニン生産を増加させる可能性がある. 「通常の時間」に寝ている人には、自然
メラトニン産生は午前2時から午前4時の間にピークに達し、ピークは小さくなる
幼児期以降の年齢が進む.

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昼間にサプリメントとして与えられるメラトニンは、眠気や疲労感を引き起こし、悪影響を及ぼします
パフォーマンス[全米科学アカデミー(米国)の演習; Dollins、AB; 91(5):1824-1828
(1994)]. メラトニンの産生が年齢とともに大幅に低下するという事実は、おそらく多くの睡眠
高齢者に見られる障害. 3 mg)を補充として投与すると効果があるようです
高用量として睡眠を誘導するための. しかし、メラトニンの血漿半減期は1時間未満であるため、高用量の徐放性サプリメントは、睡眠を持続させるためにより効果的である. 2mg(2ミリグラム)の持続放出の研究
不眠症患者のメラトニンは55歳以上で有意に
睡眠開始潜時(9分)を改善し、改善した
睡眠の質と朝の覚醒[睡眠研究のジャーナル;レモイン、P; 16(4):372-380(2007)
国際的な臨床心理学; Luthringer、R。 24(5):239-249(2009)]. ベンゾジアゼピン類(例えば、バリウム)は、第2段階の睡眠を増加させ、他の段階を減速させ、スローウェーブ睡眠およびレム睡眠を含む[SLEEP RESEARCH; JOURNAL OF SLEEP RESEARCH; Perlis、L; 6(3):179-188(1997)].
ベンゾジアゼピン系薬物によって誘導される睡眠とは異なり、メラトニン誘導睡眠は、迅速な眼球運動(REM)睡眠および遅い睡眠を抑制せず、翌日には「二日酔い」感情を引き起こさない[臨床薬理および治療; Zhdanova、IV; 57(5):552-558(1995)]. 非ステロイド性
アスピリン(睡眠を乱す)などの抗炎症薬は、血漿メラトニンレベルを低下させる[生理学および行動;マーフィー、PJ; 55(6):1063-1066(1994)]. (睡眠の詳細については、私のエッセイ「睡眠の性質とその健康への影響」を参照してください. メラトニンと高齢化
メラトニン血漿レベルは年齢とともに急速に低下する

 哺乳動物のメラトニン血漿レベルは、幼児期以降の加齢に伴って著しく低下し、これは高齢者の感染に対するより大きな脆弱性の要因となり得る. マウスおよびラットの寿命試験では、メラトニン補給の結果として、より古い齧歯類に与えられた場合、および甲状腺刺激ホルモン放出と同時に投与された場合に、
ホルモン(松果体でもTRHが産生される)[JOURNAL OF ANTI-AGING MEDICINE; Pierpaoli、W; 2(4):343-348(1999)]. この減少は、年代順よりも思春期の段階とより強く関連している
年齢[臨床的な内分泌学および化学物質のジャーナル; Salti、R; 85(6):2137-2144(2000)]. 適切な栄養を有するカロリー制限を受けたアカゲザル
メラトニンの減少の遅れではなく、年齢とともにメラトニンの減少を示さない[臨床的エンドクリノロジー&メタボリズムのジャーナル; Roth、GS; 86(7):3292-3295)]. 抗酸化作用(フリーラジカルと抗酸化物質の背景については、「老化の無料の理論」
一般抗酸化作用.
ビタミンCまたはグルタチオンとは異なり、
水性(水分)相および脂質(油性)相においてのみ活性であるビタミンEを含み、メラトニンは水性相および脂質相の両方において有効である. とは異なり
ビタミンEとビタミンCは、血液脳関門を容易に通過できず、メラトニンは容易に交差する
血液脳関門[実験的生物学と医学; Reiter、R。 230:104-117(2005)]メラトニンは、脂質過酸化から細胞膜をビタミンEとして保護するのに2倍の有効性を有する[薬理学; Pieri、C;
55(15):271-276(1994)].

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メラトニン
ヒドロキシルラジカルを中和するためにグルタチオンよりも5倍効果的である
(脂質過酸化、DNA損傷およびタンパク質酸化を引き起こす)体内のすべてのフリーラジカル損傷の半分以上について、. メラトニンおよびアデノシンは、
グルタチオン濃度は脳内であまり高くないので脳細胞. デプレニルと組み合わせたメラトニンは、脳におけるドーパミンの自己酸化に関連するヒドロキシルラジカル生成を有意に妨げる。
併用効果はいずれかの薬剤単独の効果よりも有意に大きい[JOURNAL
松果体研究のKhaldy、H; 29(2):100-107(2000)]. ある研究では、メラトニンは60回以上
ビタミンCや水溶性ビタミンEよりもDNA損傷からDNAを保護する効果がある[環境健康の見通し; Qi、W; 108:399-402(2000)]. ミトコンドリア中のDNAは、ミトコンドリアが核DNAよりも少ないDNA修復酵素を有し、ミトコンドリアDNAが核DNAが有する保護ヒストンタンパク質を欠いているため、特に損傷を受け易い. その浸透能力によって
容易にミトコンドリアに入り、ミトコンドリアDNAを直接保護し、ミトコンドリアに抗酸化酵素を誘導することにより、メラトニンはミトコンドリアを大きく保護する. メラトニンは、ミトコンドリアDNAを、脳、心臓および骨格筋ならびに肝臓中のエチルアルコールビンディングの損傷効果から明らかに保護する[PHARMACOLOGY AND EXPERIMENTAL THERAPEUTICS; JOURNAL OF PHARMACOLOGY AND EXPERIMENTAL THERAPEUTICS;マンスリー、A;
298(2):737-743(2001)]. デンハム・ハーマンは、老化のフリーラジカル理論を提唱してから25年を経て、ミトコンドリアのフリーラジカル理論を提案した
ミトコンドリアが最も多くの細胞性フリーラジカルの源であるという知見[米国国立科学アカデミー紀要;ハーマン、D; 78(11):7124-7128(1981)]. メラトニンが与えられたフルーツハエは、最大寿命を3分の1に、メジアン寿命を
1/8 [実験的な病原性;ボニラ、E; 37:629-638(2002)]. その抗酸化作用に加えて、メラトニンはATPの産生においてミトコンドリア電子伝達鎖酵素を直接促進する[The International Journal of Biochemistry and Cell Biology; Martin、M。
34(4):348-357(2002)]. ヒドロキシルおよびペルオキシラジカルに加えて、メラトニンはスーパーオキシド、一重項酸素、過酸化水素および次亜塩素酸を中和する[ニューヨーク科学アカデミー誌959:238-250(2002)].
メラトニンは、一酸化窒素合成酵素の阻害によるペルオキシナイトライト形成を阻害する
いくつかの脳組織[LIFE SCIENCES;レオン、J.

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メラトニンは、抗酸化酵素グルタチオンペルオキシダーゼ、スーパーオキシドジスムターゼおよびカタラーゼの遺伝子発現および活性を増加させる[JOURNAL OF PINEAL RESEARCH;ロドリゲス、C; 36(1):1-9(2004)]. グルタチオンペルオキシダーゼ誘導の効果は、脳ミトコンドリアにおける抗酸化酵素の約4倍の増加であり、100nMのメラトニン濃度での肝臓ミトコンドリアの8倍の増加である[THE FASEB JOURNAL; Martin、M。 14(12):1677-1679(2000)]. メラトニンの主代謝産物である6-ヒドロキシメラトニン(肝臓で形成される)は、メラトニンと同程度の抗酸化活性を有する. 実際、メラトニンとヒドロキシルラジカルおよび過酸化水素との反応生成物自体は抗酸化剤である[ACTA BIOCHEMICA POLONICA; Reiter、R。 54(1):1-9(2007)]. ビタミンCは、遊離鉄に暴露されると毒性のある酸化促進剤になり、ほとんどの抗酸化剤はフリーラジカルを中和した後弱いフリーラジカルになります. しかし、メラトニンの抗酸化作用は、1つの電子ではなく2つの電子の寄与を伴い、メラトニンがフリーラジカルにならないことを保証する. 虚血/再灌流抗酸化剤は、典型的には、虚血 – 再灌流障害およびメラトニンに対して非常に有用である
例外ではない. メラトニンは、心臓不整脈を減少させ、酸化脂質を減少させることが示されている
虚血性心臓. メラトニンはまた、スーパーオキシド産生を減少させ、ミエロペルオキシド(好中球の酵素である
次亜塩素酸を産生する)、虚血 – 再灌流の間に起こる[心臓血管検査; Reiter、R。 58:10-19(2003)]. 虚血30分前にメラオニンでラットを前処理すると、一酸化窒素
しかし、5mg / kgはいずれか1. 5mg / kgまたは50mg / kg [松果体研究; Pei、Z;
34:110-118(2003)]. 胎児ラット脳における虚血再灌流の同様の実験
ミトコンドリアは、脂質過酸化生成物の有意な減少を示した[Pineal Research、JOURNAL OF PINEAL RESEARCH;
若槻、A; 31(2):167-172(2001)]. メラトニンは血液脳関門を容易に横断し、興奮毒性からニューロンを保護することができる[実験的生物学および医学; Reiter、R。 230:104-117(2005)]また、メラトニンは、虚血 – 再灌流傷害
誘導性窒素酸化物産生を、少なくとも部分的には、
前炎症性転写因子
NF-BおよびDNAへのNF-B結合の遮断[THE FASEB JOURNAL;ギラード、E。 12(9):685-693(1998)]. 一酸化窒素は悪化することが示されている
ミトコンドリアプールからのカルシウム放出およびミトコンドリア透過性移行孔(MPTP)の活性化によるアポトーシス[THE FASEB JOURNAL;ホーン、TFW; 16(12):1611-1622(2002)].

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ホルモン効果季節ごとの昼光量の変化はメラトニン分泌に影響し、
それによって多くの哺乳動物の季節性受胎能に影響を与えることができる. ハムスターの場合、秋と冬の間のメラトニンの増加は男性の精巣退縮と女性の発情抑制をもたらす. メラトニンは、下垂体前葉からの黄体形成ホルモン(LH)および卵胞刺激ホルモン(FSH)の分泌を抑制することによって性欲を抑制することができる. 人間
北半球に住む人々の脳下垂体 – 性腺機能と受胎率が冬季に低下するため、ハムスターと類似している可能性がある[THE NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE; Brzezinski、A; 336(3):186-195(1997)]. メラトニンは女性の排卵を抑制することができ、他の避妊薬と組み合わせて使用​​することも示唆されている[Clinical Endocrinology&Metabolism、JOURNAL OF Clinical Endocrinology&Metabolism; Voordouw、BCG; 74(1):108-117(1992)]. しかし、男性の小規模な研究は、生殖ホルモンの抑制を示さなかった
メラトニンと一緒に[人間の再生; Luboshitzky、R; 15(1):60-65(2000)]. メラトニンは、視床下部 – 下垂体 – 副腎ホルモン
過度のグルココルチコイド、特に海馬の損傷の有害な影響を軽減するためのシステム[NEURODEOCRINOLOGY; Konakchieva、R; 67:171-180(1998)]. メラトニンの補給は甲状腺の機能を改善し、閉経の発症を遅らせることができる[ニューヨーク科学アカデミー誌;ロペス、BP; 1057:337-364(2005)
およびBellipanni、F; 1057:393-402(2005)]. メラトニンは、
心理的ストレス[心理学;リムメル、U。 202(4):663-672(2009)]. 免疫システムの効果免疫系細胞は、典型的にはフリーラジカルの損傷に対して非常に脆弱であるため、メラトニンなどの抗酸化物質は一般に
免疫システムの強化に非常に効果的です. メラトニンはまた、胸腺機能の年齢に関連した低下を減少させる可能性がある[米国国立科学アカデミー(米国); Pierpaoli、W; 91(2):787-791
1994)]. メラトニンは、
サイトカイン、インターロイキン2(IL2)、インターロイキン6(IL6)、およびインターロイキン12(IL12). メラトニンは前駆細胞の産生を刺激する
マクロファージ、ナチュラルキラー(NK)細胞および特定のヘルパーT細胞(CD4 +)の細胞を活性化させ、有害なCD8 +細胞濃度を低下させる[免疫および加齢; Srinivasan、V; 2:17(2005)]. 低T細胞増殖と低CD4 / CD8比との組み合わせは、低T細胞増殖
86歳92歳の人々の研究における2年生存率[GONONTOLOGY JUURNALS OF GERONTOLOGY
50A(6):B378-B382(1995)]. メラトニンおよび癌メラトニンは、血液中のエストラジオールレベルを低下させ、ヒト乳癌細胞におけるアロマターゼ発現を阻害し、両方とも、メラトニンが予防において有用であり得ることを示唆する
乳がんの治療と治療[松果体学会雑誌] Sanchez-Barcelo、EJ; 38(4):217-222(2005)].
メラトニンは放射線の副作用を防ぐため、メラトニンは
癌治療における放射線療法[放射線学会論文誌、白地、A; 48(4):263-272(2007)].

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メラトニンを含む最も懸念される実験は、メラトニンが与えられている特定の種のマウス(通常は女性のマウス)においてがんの発生率が増加しているものである. 発生率の増加にもかかわらず、平均寿命が4%増加し、最大寿命が17%増加する
腫瘍の種類[GENONTOLOGY OF GERONTOLOGY; Anisimov、VN; 56A:B311-B323(2001)]. 対照的に、他のメラトニン
雌性マウスの系統は腫瘍を抑制することが示されている[Phenal Research、JOURNAL OF PINEAL RESEARCH;サブマラニアン、A; 10(3):136-140(1991)および乳癌の研究および治療; Rao、GN; 64(3):287-296(2000)]. 抗癌効果
ラットにもメラトニンが見られる[乳がん研究; Lenoir、V。 7(4):R470-R476(2005)]. ヒト癌細胞の研究は、
メラトニンはその増殖および転移能力を低下させる[エンドクリン関連癌; Sanchez-Barcelo、EJ; 10(2):153-159(2003)およびPINEAL RESEARCHのジャーナル。 Cos、S; 32(2):90-96(2002)].
メラトニンは正常な若年性の身体レベルで最適に75%まで乳癌細胞を直接阻害することが示されている
高用量よりむしろ[神経伝達のジャーナル; Blask、DE; 21:433-449(1986)]. メラトニンはエイムス試験によれば突然変異誘発性ではなく、実際、多数の化学物質の変異原性を減少させることが示されている[MUTATION RESEARCH; Musatov、SA; 417(2-3):75-84(1998)]. 完全に盲目的な女性(軽度の曝露とメラトニンへの曝露がより少ない女性)の研究では、正常なリスクの3分の2未満を有することが分かった
乳がん[イギリスのジャーナルオブジャーナル; Kliukiene、J。 84(3):397-399(2001)]. 様々なレベルの光曝露を有する人々に関する類似の疫学研究は、メラトニンがヒトの癌リスクを低下させるという仮説のさらなる確認を提供する. アルツハイマー病アルツハイマー病高齢化とともに、両方のセロトニントランスポーターが減少する[ライフサイエンス;
山本、M; 71(7):751~757(2002)]およびセロトニン受容体[神経膠腫症; Meltzer、MD; 71(7):751-757(2002)]. 未だ証明されていないが、フリーラジカルがアルツハイマー病を引き起こすかまたは悪化させる可能性があるという証拠がある.

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高齢者のアルツハイマー病患者は、通常の人々と同じ年齢のメラトニンの血中濃度の半分を有する. アルツハイマーの最も一般的に関与するマーカーであるアミロイド – ベータタンパク質は、神経毒性が最も高く、タンパク質分解に最も耐性がある
それがベータシートに凝集するとき. メラトニンは、βシートへのアミロイドβの凝集を阻害する[JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY; Pappolla、M; 273(13):7185-7188(1998)およびBIOCHEMISTRY;
Poeggeler、B; 40(49):14995-15001(2001)]. メラトニンはまた、タウタンパク質の過剰リン酸化を減少させ、
これは、神経原線維変化を引き起こす。
アルツハイマー病[ACTA PHARMACOLOGICA SINICA; Wang、J; 27(1):41-49(2006)および現代人類学; Oritz、GG; 6(3):203-214(2008)]. 通常の若々しいレベルの10倍の血中濃度はヘムを切断することができます
鉄を遊離させ、酸化ストレスを誘発する分子[NEUROCHEMISTRY; Clapp-Lilly、KL; 12(6):1277-1280(2001)].
より高いレベルのメラトニン濃度は、減少したグルタチオンレベルを枯渇させる[LIFE SCIENCES; Osseni、RA;
502:127-131(2001)]. メラトニンはステロイド薬の有効性を打ち消し、アレルギーを悪化させる可能性があります
自己免疫疾患を悪化させる可能性がある. メラトニンは容易に胎盤を横切るが、発育中の胎児または妊婦に対する上記の正常量の影響は十分に研究されていない. メラトニンは米国では無料で入手でき、多数の人々が安全に使用しているため、財政的インセンティブはほとんどありません
大規模なコントロールされた臨床試験. 青年はメラトニンを摂取すべきではない
メラトニンが思春期後に起こる成長と発達を妨げる可能性があるため、サプリメント. 投薬補充量は1日あたり典型的な3mgの100倍が安全であることが証明されているが、高用量は不必要または有害でさえある. 1mgから5mgの範囲の用量
これらの線量が血中濃度を10〜100倍にするので安全で十分でなければなりません
通常の夜間ピークよりも高い[THE NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE; Brzezinski、A; 336(3):186-195(1997)]. 30歳までに血中濃度が低下した
半減期60歳までの血液中のメラトニンのレベルは、通常、約5ピコグラム/ミリリットル以下. メラトニン補充
メラトニンの天然産生が非常に低いため、高齢者にとってははるかに価値があります[実験的な病原性; Pandi-Perumal、SR; 40(12):911-925(2005)].

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メラトニンは眠気を引き起こす可能性があり、昼間に摂取すると効果があまりないため、
就寝時に1日1回または2回の徐放性カプセルまたは錠剤が好ましい. 3〜6mg(ミリグラム)を超える用量は必要ではなく、しばしば
低用量が好ましく、睡眠誘導にも同様に有効である(もし
他の利点).