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カリウム サプリ 生理 スクナイ この記事では、私の目標は、運動関連低ナトリウム血症(EAH)とは何か、それが運動でなぜ起こるか、運動中の過剰水分がなぜ危険なのか、EAHが起こったときの認識方法、 EAHがどのように最善の扱いを受けているかそしてどのようにEAHが最良に予防されるのか(また、塩サプリメントは必ずしも良い予防戦略ではない). iRunFarの読者として、私はあなたのほとんどが上記の概念に精通していることを期待しています. この記事では、EAHについての詳細を提供するだけでなく、コーチ、フィットネスインストラクター、運動生理学者、医療従事者、ジャーナリストなど、EAHの役割について他の人たちに教えることができることを願っています. アルギニンバソプレシン(AVP)/抗利尿ホルモン(ADH):脱水と交感神経駆動の増加に伴う脳下垂体から放出される同じホルモンの2つの名称(運動、ストレス、痛みの間に生じる戦闘または飛行反応、 もっと). 例として、このホルモンは、心不全、呼吸不全、様々な癌、および筋肉の破壊において放出されることが知られている. 不適切な抗利尿ホルモン分泌(SIADH)の症候群:ホルモンADHが脱水に応答して放出されず、代わりに上記のストレッサーの1つに応答して. SIADHは、人間をEAHに罹りやすくする飲料水と組み合わせると、主要な生理学的発生であると考えられている. 私は最近、地元のジムでクラスを受講していましたが、インストラクターは何度も言っていました。授業の終わりまで飲み続けてボトルを仕上げてください. 無制限の水分補給というのは、運動中に私たち全員が努力すべきものであるという考えは、フィットネスの世界には深く根ざしているので、私はそれが未学習であるかどうか疑問に思うことがあります. 多分、あなたもトレイルレースを走っていて、援助ステーションのボランティアは、水和状態を維持するために一見有益な助言をあなたに提供しました. たぶんあなたは渇いていて、それがあなたが必要とするものですが、この記事を読んで、水分補給のアドバイスがなぜ危険なものになるのか理解してくれることを願っています. 具体的には、運動選手はEAHから病気になるだけでなく、マラソンランニング、軍事訓練、ハイキング、アメリカンフットボールなど、多くのスポーツ活動でEAHによる死亡が発生しています.

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既知の死亡を含む運動関連の低ナトリウム血症が発生した活動(Hew-Butler、2017). 以前は健康だった28歳の女性シンシア・ルセロは、彼女の第2回マラソン、2002年のボストンマラソン. 彼女は博士論文を完成させたばかりで、マラソン訓練プログラムが家族の家族や友人に与える影響. そして、その日、彼女は白血病とリンパ腫協会のマサチューセッツ支部のためにお金を集めようとしていました. 彼女には数多くの友人が彼女の走りを見ていて、1マイル離れていたすべての援助ステーションで大量のゲータレードを飲みました. 彼女は20キロのハートブレイクヒルで強く見えましたが、22マイルの直前に、彼女の足元を失い始めました. 彼女はそんなに苦労しているように見えて、友人は彼女と一緒に走るためにレースに飛び込んだ. 9%の生理食塩水、またはヒトの血液と等張性の液体塩溶液、すなわちヒトの組織の酸洗いまたは腫脹を引き起こさない)、そして彼女のナトリウムレベルは正常な135分の1にはるかに低い113mEq / 145. 彼女は広範な脳浮腫、または脳の腫脹、および上昇したアルギニンバソプレシン(AVP)を有し、EAHと一致することが判明した. そしてちょうど6ヵ月後、2002年の10月に、それは再び奇妙な方法で起こりました. ヒラリー・ベラミーは海兵隊マラソンを運行していました。マイル21で、彼女はレースコースを離れてとても気分が悪かった(Orton、2006). 彼女は最寄りの病院に救急車で運ばれていましたが、依然として一貫しており、IV液(再び0. 彼女のナトリウムレベルは123であり、彼女のAVPは上昇し、EAHと再び一致したが、軽度の症例.

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2004年と2005年のボストンと海兵隊のマラソンでは、ランナーが昏睡状態になり、発作を発症したり、EAHの他の神経学的合併症を経験したりした(Seigel、2007). しかし、現在治療中の医師は、これらのランナーをより濃厚なナトリウム溶液、すなわち高張(3%生理食塩水)IV液で治療する必要があると考えていました. 高張液は、通常の血液よりも高い等張性/濃度を有する塩流体溶液であり、ヒト細胞の酸洗いを引き起こす. そうすることによって、彼らはこれらの種族での死亡の可能性を停止させた(Siegel、2007). しかし、もう一度巻き戻してみましょう。なぜ、走者がEAHのこれまでに知られていないエンティティを獲得したのはなぜですか?正直言って、すでに1985年に、生命を脅かす水の中毒の事例が、同盟マラソンで発作を起こし始めた。. その後、1986年にイリノイ州シカゴで80キロと100キロのレースを行っていた2人の医師がEAHを発症し、入院が必要でした(Frizzell、1986). 彼らは両方とも、1マイルごとに300-360ミリリットル/ 10-12オンスの流体オンス(各援助ステーションで)を飲むように勧められていた。. 彼らは別々の病院で治療された。 1つは高張食塩水を3%食塩水で受け取り、同日に帰宅し、もう一方は等張性の0. 9%生理食塩水で36時間半昏睡状態になり、5日後に最終的に退院するまでに多数の合併症が発症した(Frizzell、1986). 1986年末までに、Noaves、1985; Frizzell、1986; Noakes&Speedy、2006)は、ランナーのEAHが過度の液体消費に関係していたことを示していた;余分に飲むアスリートは、水和物を保つための他人の勧告。高張(3 5%)の生理食塩水が与えられた場合、回復は迅速であるが、0. 1991年に過水症の危険性が増している証拠が増えたにもかかわらず、米国陸軍は、新兵1人に飲酒を命じるガイドラインを作成した(Burr、1991). 温度が摂氏30度/華氏86度以上の場合、1時間当たり8リットル/ほぼ61リットルの液体オンス. この不幸な任務により、EAHの入院は125件、それに起因する死亡は少なくとも6件あった(Gardner、2002; Garigan、1999; O Brien、2001). 運動中の過剰飲酒に関連する上記の証拠および今や6つの死亡事実を認識していないことは明らかであるが、米国スポーツ医学会は、1996年に新たなポジションステートメントを発表した(Armstrong、1996; Convertino 1996)運動中に. Cynthia LuceroとHillary Bellamyが死亡した時点で実施されていたのは、これらのガイドラインでした. 2007年には、選手が失った体液を交換しなければならないと規定した(Sawka、2007).

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ある研究(ケアンズ、2015年)では、100マイル競走中にウルトラマラソンの70%がEAHを発症することが判明しました。グレートノースウォークウルトラ. 例えば、ヨガは、実践者が過剰量を飲むことを奨励され、結果として合併症が発生した低強度活動の1つです(Reynolds、2012; Bailowi​​tz、2016). 低ナトリウム血症が起こるのはなぜですか、そしてそれが起こる可能性がより高い運動について何ですか?まず、正常な生理学的状況下では、低ナトリウム血症(低塩分、またはより良いと言えば、過剰体液)は発生しません. あなたの塩分濃度が上昇し始めると、あなたは喉が渇きます。通常、人間は体液を得ることができますが、身体に入っている体液に身体が保持され、尿が非常に濃縮されます. 稀な機会に、人間が過剰に水分を補給します。あなたは余分な体液を取り除くために大量の尿を煎じていきます. しかし、これは非常に稀ですが、あなたがすでに過度に水分補給されているときに飲むのが不快であるためです. このシステムは、身体が極端なストレス(呼吸不全、特定の癌、特定の薬物、運動中および横紋筋融解中)を起こしている場合にはうんざりすることがあり、これは不適切な抗利尿ホルモン分泌症候群(SIADH). 再度、SIADHは、抗利尿ホルモン(ADH)が脱水に応答して放出されないが、身体のストレッサーに応答しているときである. 運動関連低ナトリウム血症の発症の背後にあると考えられている現在のメカニズム(Urso、2014)は、. NT-pro BNP:N末端プロB型ナトリウム利尿ペプチドは、心臓にストレスがあるときに血液中に放出される. 低張液:正常なヒトの血液よりも低い等張性/濃度を有し、したがって細胞および組織の腫脹を引き起こす流体は逆ピックリング. 横紋筋融解と低ナトリウム血症との関係は、ロブドがナトリウムを低下させ、低ナトリウムはロブドを誘発することができる悪循環のようである. 運動中、再びSIADHに起因すると思われるヒトは、体液中に保持されているAVP / ADHを不適切に分泌する傾向があるため、脱水していなくても尿を濃縮することができます(Ellis、2009; Bruso、2010; Hoffman、2015). おそらく、これは本当に運動中に間違っていることではありませんが、脱水を避けるための強力な保護メカニズムです. 運動中に起こるSIADHは、人間がたくさん飲んでいない限り、特に喉の渇いていないときは問題になりません.

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この不幸な状況では、体はただAVPを分泌し続け、余分な体液を覗く代わりに、血液や組織に体液が蓄積し、血液中のナトリウム量が低下します. 血液中のこのナトリウムの低下は、水が(浸透を介して、再び酸洗いの逆を考えて)脳に輸送され、腫脹を引き起こすため、特に脳にとって問題である. 症状初めにランナーは、もはや喉の渇きがなく、吐き気を起こしたり、頭痛を経験したり、混乱したりすることに気づくでしょう。. 頭痛は、ランナーが非常にまれな症状であり、すぐに低ナトリウム血症の疑いを抱く必要があります. 残念なことに、援助ステーションのボランティアやランナーの乗組員が脱水のためにこれを間違えることが多く、運動選手が時にはもっと飲むことを望まないことに固執しているにもかかわらず、もっと飲むことを奨励することがよくあります. アスリートが塩分を服用していても飲酒が続くと、筋肉のコントロールと衰弱が見られる. 軽度(黄色)、中等度(オレンジ色)、または重度の臨床徴候および症状(Hew-Butler、2017)に関連する運動関連低ナトリウム血症に対する根拠のある治療オプションは、. 選手たちがビデオを見て、レースのフィニッシュラインに到達するために全地点で遭遇したり、クロールしたりしています. 世界の大部分はこれを英雄と見なしているようですが、私とEAHに精通している他の人は、これが重度の低ナトリウム血症を抱える人で、脳の不調和と筋肉の衰弱につながるような脳の腫れがあり、発作、昏睡、または死亡. これは、私が29歳のHyvon Ngetichのイメージが2015年のヒューストンマラソンで3位にクロールしているのを見たときの私の考えです. ImageはHyvon NgetichのKXANビデオのスクリーンショットで、2015年のヒューストンマラソンでフィニッシュラインを横切って3位に終わった.

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(完全な開示で、私は彼女のポストレースのナトリウム濃度が何だったのかわからないが、彼女の足に筋肉のコントロールと調整を失う方法とクロールが必要なことは、知られていたBrian Morrisonのビデオ近くの病院で2006年の西部州100でフィニッシュラインを越えた後に測定された、非常に低いナトリウムを伴う運動関連低ナトリウム血症(EAH)を有すること. 運動ストロークに伴う混乱などの症状はEAHと類似しているかもしれませんが、重要な違いは、これらのビデオに示されているように、熱中症の走者は筋肉の調整や制御を失ってはいけないということです. 気温が高温で熱中症が疑われる場合は、摂氏104度/摂氏40度を超える直腸温が熱中症を確認する. EAHが疑われる場合、これは、この記事の後半で説明するi-STATマシンで確認または除外することができます). Imageは、2006年の西部州100に勝つ予定のPlacer High SchoolのBrian MorrisonのFleet Feet Seattleビデオからのスクリーンショットです. 彼は彼が決勝ラインを渡って助けられた程度に彼の足のコントロールを失った、勝利から彼を失格させる. 予防と治療私は、超音速の人だけが塩タブ、丸薬、または補給ナトリウムを摂取する他の手段を守っていれば、ブライアン・モリソンのような仕上げは決して起こらない. 100マイル競走中のナトリウム補給は、低ナトリウム血症の予防(Hoffman、2015)、またはその問題に対する痙攣の予防に関連することは見出されていないが、血中のナトリウム濃度の低さは、 、2015). 2017年のEAHのレビューでは、運動中に摂取したナトリウムの量ではなく、摂取する液体の量が最終的な血中ナトリウム濃度. 血液中のナトリウム濃度は、体内の本来のメカニズムによって非常に厳密に制御されています。必要に応じて、内部の店舗(腸や骨など)からナトリウムを動員する能力が含まれます. 実際に、ランナーはサプリメントを含まない西側諸国100(WS 100)を完成させることができ、EAH(Hoffman、2015). 基本的に、人々が塩分を飲むと、飲み続ける傾向があり、体液を覗き込むのではなく、体が肥え上がります. 確かに、塩分を摂取して何も飲むことはできませんが、タブは飲み込むのが本当に難しく、吐き気を刺激する可能性があります(それ自体が低ナトリウム濃度につながる可能性があります). 利用可能な研究(Hew-Butler、2017; Hew-Butler、2015; Hoffman、2013; Hoffman、2015)と塩分の個人的な経験に基づいて、WS 100を実行するなら、渇きと飢えと私がそれのように感じたら塩辛い食べ物に行く. 現時点では、たとえウルトラマラソンであっても、EAHを予防するために塩分錠が必要であることを示唆するエビデンスは不十分であり、実際にはリスクが伴う可能性があります. それは言われても、記録設定のウルトラマラソン仕上げをしていて、塩タブを取ったランナーがたくさんいました.

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アンディ・ジョーンズ・ウィルキンスは、7回連続WS 100トップ10のフィニッシャーは、ナトリウム補給剤でうまくいっていることを報告しています.1リットルあたり600〜800ミリグラムのナトリウムを消費し、1リットルあたり1,000ミリグラムに増加します。華氏条件). 同僚のマラソン大会の2017年のカミーユ・エーロン(Camille Herron)と、現在の女性100マイル世界記録を保持している人は、別の戦略を使って報告しています。長時間走っている間に塩分を摂取しようとしました。私にとって効果的なのは、食塩水を食べ物に使用し、スポーツ飲料と水を飲んで競走することです. 私のゲルには塩もあります。私は30分ごとに水でゲルをとってから、間にスポーツドリンクを飲みます. 私が学んだことの1つは、私はそれがカリウムとマグネシウム/カルシウムの飲み物やサプリメントを飲むのが一番いいと感じています。私はおしっこと筋肉の発射を保つのに役立つと思います!これらの2つの例では、ランナーが塩分の有無にかかわらず成功することが容易にわかります. しかし、文献の私のレビューは、ナトリウムの塩分を取ることは、電解質飲料と塩味のある食品の混合物を使用するよりも問題を引き起こす可能性が高いと信じている. これまでにEAHを開発していた男性のもので、72kの手術中に補給ナトリウム6グラムを上回るよう医師から勧告された人のものです. フィニッシュラインでは、この紳士の状態のため緊急サービスが呼び出され、6,500ミリグラムの補助ナトリウムを摂取したにもかかわらず、彼の血中ナトリウム濃度は122mEq / Lと非常に低かった(Hoffman&Meyers、2017). このケースは、大量のナトリウムを摂取したにもかかわらずEAHが絶対に発展する可能性があることをエレガントに実証しました. 私は自分のレース前に塩サプリメントを服用し始めたランナーを個人的に認識しており、レース前の医療スクリーニングでは血圧が高く、レースを開始することができなかった. 彼の血圧上昇が他の要因と関連している可能性があるが、塩分のタブをあらかじめ装填すると、それを許容限度を超えて容易に上昇させることができた. そして私はあなたが渇望しているものを飲んで(そして食べる)ことを勧めます:水、スポーツドリンク、食べ物、塩、. 喉の渇きは、安静時と同じように運動中に信頼できるかどうかについて最近議論されています. ケネリクの2018年のレビューで提示された文献を見直した後、渇きを飲むことが運動中の脱水を防ぐにはうまくいかないという主張は、渇きを飲む人は体重を減らす傾向があるという事実に基づいている.

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以下に述べるように、減量は持久力運動の期待される結果であり、低ナトリウム血症と高ナトリウム血症の両方を予防するために運動中に渇きが実際に正しく働くことを私に示唆している. さらに、運動中の体重変化ではなく、渇きのための飲酒の有無の指標として、血中ナトリウム濃度を用いるべきである. 図8:低ナトリウム血症と脱水を回避するための推奨戦略(Hew-Butler、2015). 注目すべきは、医師は、歴史的に、高張性の3%生理食塩水を与えることを躊躇している。なぜなら、脳の損傷を引き起こすことが判明しているからである. (これは、中枢性髄髄膜炎を介して起こる。これは、脳幹の部分の中心が橋と呼ばれる部分であり、人のナトリウムレベルの急速な補正による神経細胞の保護細胞を横切る粒子の急速な移動のために重度に損傷を受ける慢性的に低血糖を有する者. これらの人々では、彼らの脳は、慢性的な膨潤状態の何かにあるように調整されている. )この理由から、大部分の医師は、低ナトリウムを有する人では高張3%食塩水を使用しないように教えられている. したがって、EAHのランナーにとっては、脳は依然としてほぼ正常なナトリウム濃度を有しており、できるだけ早く血液ナトリウムを補正することができます. 特に、あなたの健康管理の人は、高張食塩水(Hew-Butler、2017; Noakes&Speedy、2006)に関する言葉を広めてください。. 図5からわかるように、最も重度の症状を示す選手(Hew-Butler、2017)は、EAHの推奨治療法であり、. 最後に、走者が横紋筋融解症と一致してクレアチン – ホスホキナーゼ(CPK)を上昇させると、高張性の3%生理食塩水を与えることを躊躇していますが、長距離ランニングイベント後のCPK上昇が予想されますEAHの場合に高張3%食塩水の投与を遅らせる、または防止しない. 9%の生理食塩水治療が回復を延期し、生命を救うために失敗し、失敗する可能性がある. 西アフリカで学んだこと100私は2013年にWS 100の研究と最終ラインの医療テントで作業を始めました。その年、私たちはマーティ・ホフマンとタマラ・ヒューマンの研究努力のおかげで、バトラーは、WS 100で広範な研究経験を持つ超耐久性スポーツのカリフォルニアの医師研究者として知られています. マーティは私と教えるセッションをしていました。彼は私にブライアン・モリソンのビデオを見せました. 私たちはブラウンズバー(ダウンタウン約90キロ)にいるランナーの報告を受け、握手している可能性があります。. 彼は救急車によってフィニッシュラインの医療用テントに運ばれ、今では発作が明らかに進行しており(血中ナトリウム濃度を知らずに)、100ミリリットルのIV高張3%食塩水を投与した.

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私たちは、彼が高張食塩水の3%食塩水の前に119日までに低かった可能性が高いと計算しました. このような単純な介入が人生をどのように救うことができるか、これは私には鮮明な例でした. しかし残念なことに、彼の2013年の病院滞在は延長された。明らかに、治療中の病院が彼のナトリウムを正常化するために高張性の3%食塩水を使用し続けることを拒否したためである. )これは、横紋筋融解の懸念があったためであり、これは根拠のない可能性があります。これは、超音速でのCPKレベルについてもわかっています. 副主席として、このランナーはレース中に30〜45分ごとに1錠の塩分錠を摂取したと報告したが、低ナトリウム血症を予防するよりも体重増加を促進した. (彼はラッキーチャッキー援助ステーションで、レース前の体重から4ポンド上がっていた、マイル78. )歴史的に、ランナーはWS 100援助ステーションで体重を測定し、体重を減らしていた場合は飲みます. 報告によると、ランナーは引っ張られたり止まったりしないように岩をポケットに入れ、もっと飲むように言いました. これは、EAHと体液貯留の危険性と、体重が常にナトリウム濃度に対応するとは限らないという研究(Hoffman、2013)の知識のためであり、. しかし、親指のいくつかの良いルールがあります:ランナーは、100マイルのレースのコースで体重を減らすことが予想され、体重を減らしていないランナーは、おそらく過剰水分です。そして、実際には、より速い仕上げ時間とより多くの減量. 最速のランナーは、医療問題を発生させることなく100マイルのコースで5〜7%の体重を失う可能性があります(Hoffman&Hew-Butler、2013; Hoffman、2013).

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言われているように、図10に示すように、より低速のランナーの数がこれを超える重量を失い、有益ではない可能性が高い. さらに、我々は、過度の体重減少または利益が仕上げのリスクを高める可能性が高いと考えているにもかかわらず、終了していないランナーの体重を知らない. 2009年西欧諸国におけるパフォーマンスと比較した体重の変化100(Hoffman、2013). マラソンでも同様の傾向が報告され、最速のフィニッシャーが最も高い体重を失っている(Cheuvrant、2007). 2014年までには、WS 100でスケールを完全に捨てました(2013年には研究目的でのみ使用されていました)。代わりに、喉が渇いているかどうかを飲んだり、予定や奨励. ロビンソン・フラット、マイル30で軽くて自由な感じの2013年ウェスタンステート100ランナー、レースから引っ張られない、または体重のために水分補給をしないと知っていた. Brian Toedebusch、Ali Warrick、Tracy H eg、Sarabeth Macieyを含む2017年の西側諸国の100人の研究チームは、フィニッシュラインから血液を採取する準備を整える医療用テントに参加しました. 写真:Tracy Beth H eg 201t WS 100(図13)では、パフォーマンス研究のメタボロミクスの一部として競技前の血中ナトリウム濃度を調べた(H eg、2018). 我々の研究に参加したランナーの3%はレース後に低ナトリウム血症を呈し、ボーダーライン低ナトリウム134mEq / L. これは、2009年のレースで見いだされた30%(14/47)とは対照的であった(Hoffman、2013). これらの結果に基づいて結論を導き出すことは困難ですが、WS 100ランナーは現在、過去よりも効果的な水分補給戦略を使用していることを示唆しています. i-STATと呼ばれる有益なツールは、競技場の現場での即座の実験室分析を可能にする. これはWS 100で最後の2、3年を使用したものであり、参加者がEAHを持っているかどうかについて疑いがなくなっています. 結論飲酒(水、スポーツドリンク、または他の低張液)は運動中に致命的になることがあります. 低ナトリウム血症は、頭痛、吐き気、嘔吐、体液の嫌悪などがあり、脳の腫脹による筋肉の衰弱や不調和、発作、脳死などに進行する.

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重度の低ナトリウム血症は、運動および高張性3%生理食塩水の中止で治療すべきである. ランナーは、喉の渇きを避けて飲むべきであり、彼らの支持者はこれを支持し認識しなければなりません. あなたが共有したいと思っているエクササイズ関連の低ナトリウム血症の個人的な経験がありますか?はいの場合、どのような教訓を学びましたか、どのように水分補給戦略を調整しましたか?参考Broso JR、Hoffman MD、Rogers IR、Lee L、Towle G、ヒュー・バトラーT. 横紋筋融解と低ナトリウム血症:2009年西部西部耐久ラン161kmの5例のクラスター. Wilderness Environ Med(2010)21(4):303 8. ナティック、マサチューセッツ州:米国陸軍研究所環境医学研究所、1991ケアンRS、ヒューバトラーT. GNW100s超耐久性マラソンにおける運動関連低ナトリウム血症の発症とアルギニンバソプレシンの非浸透圧刺激との関連. Ellis C、Cuthill J、Hew-Butler T、George SM、Rosner MH. 2015年カリフォルニア州カールスバッド第3回国際運動関連貧血症コンセンサス開発会議の声明. com / features / weight-change-a-100マイルレース/ 2011年11月24日. Hoffman MD、Stuempfle KJ、Sullivan K、Weiss RH.

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ケーススタディ:ナトリウムサプリメントにもかかわらず持久力ランナーの症候性運動関連低ナトリウム血症. Int J Sport Nutr Exerc Metab(2015)25(6):603 6. Noakes TD、Goodwin N、Rayner BL、Branken T、Taylor RK. 元の証拠が受け入れられるまでに20年かかるのはなぜですか? Br Jスポーツメッド. 女性/死亡2日後の海兵隊マラソン/ 5766eb4e-30d4-4321-97e6-efd6cf071e13 /?utm_term =. 7f2a779e9058Sawka MN、Burke LM、Eichner ER、Maughan RJ、Montain SJ、Stachenfeld NS. com / focus / news / 732350 / postsThornley C.