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Pyncogenolは、フランスMaritime Pine Bark(Pinus pinaster sp由来のプロシアニジン化合物の供給源である. Atlantica)、ココアポリフェノールおよびブドウ種子エキスに類似している;プロシアニジンは2つのカテキン分子の鎖であり、それらがどのように構造化されているかに基づいて効果が異なる.
ピクノジェノールは、65〜75重量%に標準化されたカテキンポリマーの濃縮混合物である. 組成
ピクノジェノールは以下を含む傾向がある:
Procyanidin B1(ブドウ種子抽出物のProcyanidin)を含むカテキンおよびエピカテキン分子を含むProcyanidin化合物(標準化されていれば重量の65〜75%)
カフェイン酸(1. 4重量%)
それ自体、ピクノジェノールは、プロシアニジンとして知られている一連のカテキンおよびフラバノール鎖からなり、少量の個々のカテキンを含有する. ピクノジェノールの経口投与後に体内で行われる作用は、プロシアニジンが結腸の細菌に到達した後に結腸が産生するものの結果である
プロシアニジン代謝産物M1(構造的に – (3,4-ジヒドロキシフェニル) – バレロラクトンとして知られている). この代謝産物は、ピクノジェノールおよび緑茶の摂取後に尿中に見出され、結腸内での微生物フェーメンテーションによって生成されるようである. この世代のM1はカテキン類を基質、特に( – ) – エピカテキン、(+) – カテキン、時にはプロシアニジン自身から(孤独なカテキン類ではなく). M1自体は強力な抗炎症剤および抗酸化剤であり、ピクノジェノールに排他的ではないにもかかわらず時々主な生理活性成分と見なされる.
あるいは、M2( – (3-メトキシ-4-ヒドロキシフェニル) – バレロラクトン)は、プロシアニジン消費から内生的に形成され得る別の生物活性物質である. これらの分子の両方は、カテキンのプロシアニジン鎖から作られるが、それらの構造はカテキン分子間の結合を保持し、カテキン分子自体は部分的に代謝される。プロシアニジンの塩基性加水分解はM1またはM2を酸化しない.
ピクノジェノールの主成分は本質的にサプリメントには存在しませんが、食物やサプリメントを含むピクノジェノールの摂取後に生体内で腸内に形成されます
2. 機構
ピクノジェノールは、NOのスーパーオキシドへの変換を可能な限り減少させ、その半減期を延長するだけでなく、一酸化窒素シンターゼ(NOS)の直接刺激による、抗酸化特性に一部起因して、血清中の酸化窒素(NO)レベルを増加させることができる。酵素.

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ラット大動脈輪(死後除去)では、ピクノジェノールは用量依存的に弛緩を誘導し、内皮が除去されたとき、またはNOS酵素が阻害されたときに阻害され、エピネフリンおよびNE誘発収縮のEC50は2であった.
他の若年健常男性では、ピクノジェノール180mgを2週間毎日、インビボで一酸化窒素によるアセチルコリン誘導性血管弛緩の増強と関連しているようである. さらに、少なくとも糖尿病患者では、有意ではなかったが、安静時の窒素酸化物レベルの増加傾向にあることが判明している.
いずれの前炎症性刺激とは無関係に、ピクノジェノールは内皮の弛緩を増加させるようである;これは、ピクノジェノール180mgを2週間投与した健常男性には、これが有効なメカニズムであることが示唆されています
炎症刺激に応答して、マクロファージ中のピクノジェノール代謝物(M1)をインキュベートすると、IC 50値が1である用量依存的に亜硝酸塩生成(NOについてのバイオマーカーとして使用される)が阻害される. この用量はマクロファージ生存率を低下させたが、50mcg / mLでのNOのほぼ完全な抑制を伴った. インビトロでのM1の効力は、ヒドロコルチゾンよりも20倍強力であり、M1による直接的なNO捕捉によって部分的に説明することができる(ヒドロコルチゾンはこの能力を有さない). 同様の程度の効力(20μM; 5mcg / mL)で緑茶M4およびM6で利益が見られたので、バレロラクトン構造自体は抗炎症剤であるようであり、. カテキン分子(プロシアニジンを作る鎖)は、29〜145mcg / mLの濃度でさえ同様の効力を有するようには見えない.
ピクノジェノールの標準的な(10mg / kg)経口投与後、糖尿病状態に続発する過剰な酸化窒素シグナリングを有するラットでは、上記メカニズムが生物学的に関連していることが示唆されている.
過剰な一酸化窒素シグナル伝達(一般に疾患状態に関連する)に応答して、ピクノジェノールはNOの増加を抑制する. 血清
ある研究では、11人の健康なボランティアの松樹皮抽出物の薬物動態を評価した. カテキン300mgの単回投与に応答して、カフェイン酸、フェルラ酸およびタクシフォリンならびに10種の未知の化合物が血漿中で同定された. 抽出物のほとんどの成分は急速に吸収され、14時間のモニタリング期間中検出可能なままであった.
具体的には、カテキンは摂取後30分で血清60ng / mLで検出され、4時間のTmaxで約100ng / mL(370nmol / L)まで上昇した。その後は徐々に減少したが、コンジュゲーションの程度は0%から約100%まで驚異的に変化したが、14時間(研究の終了時)でなお検出可能であった. これらの動力学は、カフェー酸によって模倣されたが、濃度はすべての時点で低かった。カフェ酸は遊離のカフェイン酸として血清中に検出されたが、時には硫酸塩またはグルクロニド群にコンジュゲートされた(平均コンジュゲーションは69. フェルラ酸は、約60〜80%の高い共役を示し、完全に排泄されるまでには28〜34時間かかることがある.

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タキソホリンは、2時間前に血漿中に検出されなかったが、8時間で最大濃度で検出され、14時間のモニタリング期間を通していくらか一定のままであった. 興味深いことに、(生物活性化合物の定常状態濃度を達成するために選択された)5日間の200mgの抽出用量は、血清タクシフォリンレベルが検出限界以下になった. これは、長期間(5日間)のタクシフォリン曝露で一定のクリアランスメカニズムが上方制御されたことを示唆している. 著者らは、タクシフォリンを3,4-ジヒドロキシフェニル酢酸またはフロログルシンに変換することができる嫌気的結腸細菌Clostridium orbiscindensが役割を果たすかどうかを調べようと試みたが、いずれの代謝産物も血清中に認められなかった.
2つの未知の化合物は、摂取の6時間後に血漿中でスパイクを経験し、14時間で検出されず、迅速な排除を示唆する.
プロシアニジン代謝物M1は、摂取の6時間後に血漿中に検出され、10時間でピークに達し、14時間で血漿中で依然として検出可能であった. 5日間200mgのピクノジェノールを毎日繰り返し摂取すると、約3の定常状態濃度になる. M1については01ng / mL、単回投与後に達成される同様の濃度; M1は、血清濃度の約35%まで硫酸塩およびグルクロニド群によって適度に抱合されていると思われる; M2は26時に低かった.
全体的に、ピクノジェノールの代謝産物は、血漿中の比較的速い吸収を受け、14時間以上上昇したままである傾向がある. 細胞動態
M1として知られている代謝産物は、免疫細胞(マクロファージおよび単球)ならびに内皮細胞によって取り込まれ、そこで蓄積し得る. これは、血清濃度(100ng / mL程度)が免疫学的作用(10mcg / mL程度)に必要な活性濃度よりも低い場合、どのようにして生理活性が免疫細胞に見られるかを説明し、ピクノジェノールの効果. 単球/マクロファージにおけるM1の抗炎症効果は十分に特徴付けられているが、内皮細胞(血管を覆う細胞)に対するM1の潜在的な抗炎症効果は記載されていない. 内皮におけるピコノジェノール由来のM1の蓄積は、心血管疾患を潜在的に促進する可能性があり、アテローム性動脈硬化症(下記参照)などの心臓血管疾患を有する人々にとって、.
ピコノジェノール由来の代謝産物M1の低用量は、様々なタイプの細胞に蓄積することが示されており、低用量の曝露を延長すると、実質的な抗炎症効果をもたらし得る. これらの結果はインビトロ(培養細胞内)で得られたので、そのメカニズムがヒトにおいても/補体と共に適切であるかどうかを決定するためにより多くの研究が必要である. 心臓組織
糖尿病ラットに経口投与された糖尿病ラットに6週間(高血圧および高血圧を低下させることができる用量)に与えられた10,20または50mg / kgのピクノジェノールは、糖尿病で生じた心筋症を軽減することができず、QT間隔(バイオマーカー心機能の).

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血流と血管弛緩
冠動脈疾患(CAD)患者では、標準的治療と併用して毎日200mgのピクノジェノールを8週間投与したところ、血流の改善は32%(FMDで評価)であったが、プラセボでは変化はなかった. これは、高血圧患者において、8週間にわたり毎日100mgのピクノジェノールを経口投与し、180mgの2週間で健常人において、アセチルコリン誘発性血管弛緩を増加させることが示されている.
合理的な用量のピクノジェノールの経口投与は、疾患状態とは無関係の人々の血流を確実に増加させる. 血圧
高血圧患者との二重盲検プラセボ対照クロスオーバー試験では、ピクノジェノール(200mg /日)を経口補給すると高血圧(140-159mmHG)から収縮期血圧が正常レベルに低下したが、拡張期血圧の低下はなかった;統計的に有意な.
この研究では、サンプルサイズが比較的小さかった(男性7人と女性4人がこの研究に参加した)が、他の人の臨床試験では、ピクノジェノールは血圧降下効果.
58名の高血圧患者を対象とした、より大きな二重盲検プラセボ対照試験では、抗高血圧薬ニフェジピンの必要用量を減らすためにピクノジェノール(100mg /日/ 12週間)の能力を評価した. この研究は、ピクノジェノール群の被験者が、血圧レベルを正常値に回復させるのに必要なニフェジピンの平均投与量を減らすことができることを見出した. 正常血圧のままであるニフェジピン5mg、ピコノジェノール群は15mgのみを必要とし、6回の減少.
ピクノジェノール群での薬物療法の必要性の減少は、有意に減少したエンドセリン-1レベル(血管収縮を引き起こすタンパク質)ならびに強力な血管拡張剤であるプロスタサイクリンの代謝産物である6-ケトプロスタグランジンF1の増加と相関していた.
2型糖尿病患者の心血管リスク因子に対するピノジェノールの影響を調べた別の研究でも、血圧降下効果は中程度であった. この二重盲検プラセボ対照研究では、ACE阻害薬療法を受けた45人の患者が、125mgのピコノジェノールまたはプラセボを12週間毎日投与した.

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12週間の試験終了時に3%の被験者が必要とされ、ACE阻害剤の必要用量が50%減少した. その効果の大部分は、2カ月分の補給が必要であり、3ヶ月間の試行の終わりまで維持された. 血圧の改善(ACE阻害剤の必要な投与量が血圧を制御することによって評価される)は、エンドセリン-1レベルの低下と関連していた. 全体として、ピクノジェノールは降圧薬を減らし、心血管疾患の改善をもたらし、糖尿病対照のマーカーを改善した.
ピコノジェノールは、一部の研究集団において血圧低下剤としての可能性を示しているが、他の研究では、. 冠動脈疾患の患者23人を対象とした二重盲検プラセボ対照クロスオーバー試験では、8週間毎日200mgのピクノジェノールは血圧の改善に関連しなかったが、内皮機能への有益な効果を介して血流を改善した. 内皮機能の改善は、酸化ストレスを減少させるためのピクノジェノールの能力に起因していた.
ピクノジェノールは、一部の高血圧患者において血圧低下効果を有することが示されている. 結果は複数の機序を介して起こり、混合の結果が報告されているため、具体的な基礎病理に依存しているようである. ピコノジェノールが高血圧患者の血圧を改善することが示されている場合、その効果は控えめであった. この補助剤は、典型的には、同時補充を伴う抗高血圧薬の必要投与量を減少させるが、その必要性を完全に排除するものではない.

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高血圧症の動物モデルにおけるピクノジェノール治療の効果に関する研究は、実験的モデルの根底にある病理に依存すると思われる混合結果が存在するという点で、ヒトで指摘されている効果と同様である.
ピクノジェノールを小児ラットに6週間投与したところ、収縮期血圧/拡張期血圧を正常化できず、10mg / kg動脈血圧は有意に上昇しなかった.
自然高血圧ラットでは、ピクノジェノール(10mg / kg)は収縮期血圧をわずかに低下させることができたが、内皮に保護作用を及ぼした。血圧の変化にほとんど依存しないとみなされる. これらはその抗酸化特性に起因し、メラトニン補充(10mg / kg)に匹敵する有効性を有し、. 血小板および粘性
インビトロで血小板凝集の25%阻害をもたらす濃度のアセチルサリチル酸(ASA)で試験した場合、ピクノジェノール(10-100μg/ mL)は、主にADP依存性血小板凝集を阻害するだけでなく抗血小板を増強するASAの特性. コレステロール
ヒトの1つの介入は、6週間にわたり毎日150mgのピクノジェノールが総コレステロールまたはトリグリセリドの変化を見出すのに失敗したが、LDL-Cの減少(7%)およびHDL-Cの増加(10. 4%)が、第3および第6週に認められ、両方の時点で同じ大きさであり、サプリメントの中止後4週間でベースラインに戻った. この研究では、すべての被験者を考慮に入れると統計的有意性が認められたが、登録被験者の66%. 慢性静脈不全患者のピクノジェノールの高用量(360mg)は、LDL-C(13%)および総コレステロール(19%)の減少を示した.
前回の試験ではピクノジェノールがLDL酸化を減少させる可能性があることが示唆されていたにもかかわらず、血漿中のORACおよびポリフェノール含量の有意な改善(抗酸化物質のより高い状態を示す)は有意であったが、LDLの酸化に対する感受性(. John’s Wort(5mcg / mL)は、ATPを対照の135±9%まで増加させることができたが、PycgenolはATP濃度を変更するには効果がなかった. 注意
ピクノジェノールは1日1回、ADHDが確認された61人の子供に4週間投与され、プラセボとベースラインの両方(CAP評価尺度で評価)と比較して、多動性および注意力の改善と関連していた。この効果は一時的であり、治療の中止後1カ月にベースラインに戻り、CTRSまたは親の評価では統計的有意性がほとんど見られなかった. そのメカニズムは不明であるが、尿中のアドレナリン濃度がADHDの症状の程度と相関し、1mg / kg体重の補給ピクノジェノールは尿中のカテコールアミン(ドパミンが有意に、アドレナリンおよびノルアドレナリンが有意に傾向がある). 比較デザインに従った別の試験では、ピクノジェノールをメチルフェニデート(リタリン)に対して試験したが、驚くべきことに、両方の治療がプラセボより優れていなかった.

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ピクノジェノールの標準用量が注意を助けることができるいくつかの証拠が、有効性の程度は低いようであり、時間的に統計的有意性に境界を付ける傾向がある
4. 認知
そうでなければ健康な生徒の研究では、ピクノジェノールを8週間投与したところ、試験の失敗率が低下し、記憶力、執行機能および気分が上昇した. 評価のアンケートで評価した、ピクノジェノール補給100mgの8週間に関連する閉経症状の症状の6%の減少(最も一般的な6つのものを見ると、潮紅、夜の汗、気分の変化、不規則な期間、性欲喪失および膣の乾燥). メカニズム
ピクノジェノールは、200mg補充の5日後にNF-κB活性化を阻害することが示されている(15. 5%の平均値、6-25%の範囲)を、MMP9の濃度の低下と対比させた(25%のベースライン阻害、. NF-κBが他の炎症シグナルを増大させ、MMP9が膜を横切って免疫細胞の移動を容易にする(したがって、それらは局所的に作用することができる)ので、両者とも、共同の健康上の利益の根底にあるメカニズムであると考えられている. 6)、NF-kBはまた、200mgのピクノジェノールを16回単回急性投与することによって抑制されることが知られているMMP9およびCOX-2酵素を調節することも知られている.
PGF2はまた、200mgの急性用量に続いて23%(315ng / mL〜243ng / mL)減少することが示されている.
ピクノジェノールはNF-κB活性を阻害するようであり、これは標準的な経口補充投与量のピクノジェノール. それは、日本のノットウィードのそれに匹敵するか、またはそれ以下であるようだ
5. ジョイントヘルス
骨関節炎を患っている人にピコノジェノール(1日3回50mg)を補給すると、90日後に骨関節炎の症状を軽減することができました. 痛み(43%)、剛性(35%)、身体機能(52%)、および複合WOMACスコア(49%)はすべて、有益には90日までに減少し、 60日以内に30日以内に利益を見込むパラメータなし. 90日間のより少ない用量(1日1回100mg)を用いた後の研究では、WOMACによって評価された全症状が56%減少し、機能的トレッドミル試験で歩行距離が改善された.

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100-150mgのピコノジェノールは、変形性関節症の症状に対して非常に有効であるようであるが、最大の利益のためには最大3ヶ月が必要である
5. アレルギー性鼻炎
アレルギー性鼻炎(アレルギーに反応して詰まった鼻)は、ピクノジェノール. アレルギーのある少数のグループの季節性アレルギーの5〜8週間前に行われた1件の研究では、免疫グロブリンE(IgE)が31. ピクノジェノールを50mgで4%投与し、レスキュー投薬(プラセボまたはピクノジェノールのいずれかが有効でない場合に使用される抗ヒスタミン剤). この肯定的な研究は、季節の開始時にピクノジェノールが使用された場合に、アレルギー症状(鼻または目)に差異を見出すことができなかった、またはIgEの差異を見つけられなかった以前の研究(同じ著者によって明らかに未発表). これは、ピクノジェノールが高濃度で肥満細胞からのIgE分泌を阻害することができるが、経時的に増加する可能性があるためである(他の研究で指摘されているように、急性救済ではなくビルドアップ効果を示唆している. メカニズム
3T3-L1脂肪細胞(成熟脂肪細胞系)を用いて、100mcg / mLのピクノジェオールは脂肪細胞への脂質蓄積におけるH 2 O 2の増加を抑制した。これは抗酸化特性に二次的であり、ピクノジェノールは10mMのN-アセチルシステイン. 脂肪蓄積遺伝子(CEBP-、PPAR-、aP2)のmRNAレベルの抑制は、100-200mcg / mLで認められた. G6PDH mRNAはまた、ピクノジェノールによる抑制に応答し、200μg/ mLでは脂肪生成の間に完全に消失した. スーパーオキシドジスムターゼおよびグルタチオンペルオキシダーゼの増加は100〜200mcg / mLで認められた.
おそらく、酸化ストレスの間に生じる脂肪蓄積の増加を防ぐことによる抗肥満効果
ピクノジェノールは、以前は直接脂肪分解(脂肪減少)特性を有することが以前に見出されており、これらの同じ3T3-L1脂肪細胞におけるさらなる研究は、これが3. cAMPが急激に増加し、プロパノロールが効果を遮断したので、これは、高濃度で活性化されているB-アドレナリン受容体に二次的であると考えられた. プロパノールは、HSL活性化を介して媒介されている可能性のある低濃度で弱い効果をブロックしなかった(前にプロシアニジン化合物で認められている).

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たぶん脂肪燃焼の可能性がありますが、効力の指標はありません(使用濃度を考えれば弱い可能性があります)
この同じ細胞系において、ピクノジェノールはPI3K / Akt経路を介して用量依存的に脂肪細胞へのグルコース取り込みを増加させた(200mcg / mLは10nMインスリンと同様に有効であった). 奇妙なことに、Wortmannin(インスリンのグルコース取り込みに対する影響を無効にするPI3Kの阻害剤)とのインキュベーションは、ピクノジェノールの300mcg / mLの効果を減少させることができず、p38MAPK(GLUT4小胞を活性化する)は、.
脂肪細胞へのグルコース取り込みを増加させる可能性があり、それは抗糖尿病性であるがおそらくプロ – 肥満作用である
6. 介入
(II型糖尿病および肥満を誘発するための)西洋ダイエットを与えられたII型糖尿病および肥満に遺伝的に罹患しやすいマウス系統(TSOD)を用いた1件の研究には、3%または5%のパイン樹皮抽出物が与えられた食物摂取量の減少が記録されていないにもかかわらず体重増加のわずかな減弱が認められ.
メカニズム的には、ピクノジェノールは、スーパーオキシド、ヒドロキシル、および遊離酸素ラジカルを隔離することができる. これは、赤血球中の過酸化物水素に対する保護効果および脂質過酸化の減少にも関与しており、酸化的に修飾されたタンパク質の蓄積を減少させることに関与している. インビトロ研究は、これらの一般的な抗酸化効果が脂質過酸化の減少に及ぶことを示唆しており、CoQ10.
タンパク質カルボニル基の減少は、5mcg / mlおよび10mcg / mLの濃度で44および54%に認められたが、チオール基に対して保護効果を発揮することはできなかった。この研究はまた、イチョウは、.
一般的な抗酸化特性
冠状動脈疾患患者の200mgピクノジェノールは、8週間後に15%F(2t) – イソプロスタン(酸化のバイオマーカー)を7%減少させることができ、酸化の低下を示唆している. 吸収
ピクノジェノールは、約5mcg / mLのIC 50値を有するα-グルコシダーゼ(炭水化物消化酵素)の阻害に効果的であるようであり、これは緑茶カテキンより有効であり、より長いプロシアニジン鎖を見るとその効力が増加した. インスリン
パイロット研究(公開ラベル)は、12週間にわたって増加する用量で摂取される様々な用量のピクノジェノール(50-300mg)の補充は、II型糖尿病患者の基礎インスリンまたはインスリン分泌速度の変化には関連しておらず、 HbA1cおよび血糖の低下にもかかわらず. 糖化
勃起不全男性の1件の研究では、60mgのピクノジェノール補給(アスパラギン酸とL-アルギニンと混同した)の8週間後のHbA1cの減少が示されたが、減少の程度は開示されていなかった.
12週間にわたり150mgのピクノジェノールを投与されたII型糖尿病患者に見られるHbA1cの減少は、0に達することが認められている.

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1%であり、8週間後の血糖値の低下と同時に発生する(試行が終了してから12週間まで維持される). これにより、50-300mgの用量のピコノジェノール(各用量は3週間、12週間にわたって増加)は、50-200mgの間で血糖値を低下させる用量依存性の利点が注目された以前のオープンラベル試験を構築しました。 300mgであり、11〜13%の範囲内であり、HbA1cの平均減少は8. 1型糖尿病
ピクノジェノールは、1型糖尿病の誘発後4週間、毎日10mg / kgのピクノジェノールを投与された1型糖尿病(STZ誘発)動物モデルにおいて、血糖、HbA1c、肝グリコーゲンおよびインスリンの変化を減弱させることができた対照ラットに影響を与えない糖尿病ラット. これらは、組織学的検査および炎症性サイトカイン(TNF-α、IL-1b、NO)の減少によって確認された、肝臓および膵臓に対する毒素誘発損傷を減弱する抗炎症作用、. STZ誘発マウスにおける血糖のこの低下は、経口摂取後、空腹時血糖が10〜50mg / kgで用量依存的に見られ、グルコースの予想増加を13倍減少させた. 肺
クロスオーバーデザインで4週間1mg / lbのピコノジェノール(最大200mgの用量)を投与された喘息患者では、補充療法はプラセボと比較して喘息症状に有意に有益であると思われ、コルチコステロイドと並んで100mg / 55%の被験者で. 肝
脂肪肝のラットモデル(メチオニン – コリン欠乏食で誘導)では、5週間にわたる10mg / kgの体重のピクノジェノールは、肝臓脂肪の増加およびALTの予想される増加を減弱させながら、血清トリグリセリドの増加を廃止した肝障害の. 肝臓の組織学的検査の後、コントロールに見られる肝硬変および線維症の増加は、ピクノジェノール. 実験的に糖尿病であり、抗酸化作用に二次的であると考えられるラットでは、保護効果も認められている.
勃起不全男性の1件の研究では、肝臓酵素ASTおよびγ-GTPの低下が報告されている. テストステロン
ピクノジェノール(60mg)を含む併用栄養補助食品を使用した軽度から中等度の勃起障害を有する日本人の1件の研究では、統計学的有意性に達しなかったテストステロンを増加させる傾向が認められた。これは、L-アルギニン(690mg)またはD-アスパラギン酸含有量を含有するアスパラギン酸(662mg)のラセミ混合物の包含によって影響を受けている可能性がある. 別の試験では、テストステロンが増加し、統計的有意性に達したが、増加(19%)は低い徴候であり、勃起不全および基準レベルのテストステロンを有する30-50歳の集団では.
テストステロンとの相互作用は弱く、現在セクシュアリティに関する研究にL-アルギニンを含めると混乱している。ピクノジェノールによるテストステロン増強効果の乏しい証拠
11. 勃起特性
1つの研究は、40mgまたは120mgのピクノジェノールがL-アルギニンと一緒に投与された(3gのアルギニルアスパルテート、ジペプチド、1. 7g総アルギニン)、アルギニンを単独で1ヶ月間投与し、次いでピクノジェノールを第2月に投与して3回目の投与量を増加させる.

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男性の5%(40名)のみがアルギニンとの正常な勃起を経験したが、この数はピクノジェノール40mgと92mgで80%に増加した. 自己報告された勃起の持続時間および勃起を達成するのに要した時間は、40mgのピクノジェノールの導入(アルギニンに対する)とピクノジェノールの投与の増加の両方において有意に改善された. ピクノジェノールは、その後、盲検試験において、L-アルギニンおよびアスパラギン酸(D-アスパラギン酸ではなくラセミ混合物)を毎日60mg / 690mg / 552mgで8週間試験したが、この研究では、国際勃起不全指数(IIEF-5)のスコアによると、補充量の67%が改善され、プラセボの36%は改善されたが、プラセボに対する唯一の有意な改善は、性交中の勃起および性的喜びの際の陰茎剛性.
同様の結果が、プレックス(Prelox)と呼ばれる補足物で見出された。これは、パイン樹皮抽出物であり、L-アルギニンアスパラテートと対になっている。最も一般的な結果は、性交試行中の陰茎の剛性の増加である.
盲検試験が実施された後の効果的な大きさで大きく減弱された第1のパイロット試験における顕著な結果;ピクノジェノールは、血液循環および勃起のPSIを改善する可能性があるが、実施されたすべての研究は、L-アルギニン
12. 肌
毎日25mg 3回(合計75mg)の閉経後の女性への12週間の期間は、ヒアルロン酸の生産増加に続く皮膚の弾力性の増加と関連し、皮膚の水分補給. 皮膚の弾力性の改善は、第6週および試験期間を通じて認められたが、第6週では皮膚水和の改善が認められ、第12週では減弱した。ベースライン時に乾燥肌を有する女性はまだ改善していたが、乾燥肌のない女性では皮膚水分補給に有意な改善はなかった.