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エクステンド bcaa 摂取量 エクステンド 中枢神経系の疲労すなわち中枢疲労は、運動能力および筋肉機能に影響を及ぼし、中枢神経系(CNS;脳および脊髄を含む)内の神経伝達物質のシナプス濃度の変化に関連する疲労の一形態であり、筋機能に影響する末梢性因子によって説明される. 健康な個人では、中枢疲労は長期間の運動から生じ、主にセロトニン(5-HT)、ノルアドレナリン、およびドーパミンを含む脳における神経化学変化に関連する. 中央疲労は持久力スポーツに重要な役割を果たし、また持久力のあるアスリートにとって適切な栄養の重要性を強調する.

神経化学的メカニズム
既存の実験方法は、シナプスセロトニン、ノルアドレナリン、およびドーパミンの変動が中枢神経系疲労の重大な要因であることを示唆する十分な証拠を提供している. CNSにおけるシナプスドーパミン濃度の増加は、強烈なエルゴジェニックであり(運動能力を促進する). CNSにおけるシナプスセロトニンまたはノルアドレナリン濃度の増加は運動能力を損なう.

ノルアドレナリン
ノルエピネフリン
ノルエピネフリンの操作は、それが実際に疲労感を生み出す役割を果たすかもしれないことを示唆している. NRI阻害剤であるレボキセチンは、疲労までの時間を短縮し、疲労の主観的感情を増加させた. これは、フィードバック機構によるアドレナリン作動性のリードの逆説的な減少によって説明され得る.

セロトニン
脳において、セロトニンは神経伝達物質であり、覚醒、行動、睡眠、および気分などを調節する. 中枢神経系疲労が存在する長期間の運動中、脳内のセロトニンレベルは正常な生理学的状態よりも高い。これらのより高いレベルは、努力および末梢筋疲労の認識を高めることができる. 脳セロトニンの合成の増加は、血清中のセロトニン前駆体であるトリプトファンのレベルが高いために生じ、血液脳関門を通過するトリプトファンの量がより多くなる. セロトニン合成の重要な要因は、血液脳関門を通過するトリプトファンの輸送機構である. トリプトファンの輸送機構は、分枝鎖アミノ酸(BCAAs)、ロイシン、イソロイシン、およびバリンと共有されている. 延長された運動中、BCAAは骨格筋収縮のために消費され、血液脳関門を通過するトリプトファンのより大きな輸送を可能にする.

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セロトニン合成反応の成分のいずれも正常な生理学的条件下では飽和せず、神経伝達物質の産生が増加する. しかし、BCAAが疲労までの時間を減少させないことは、この仮説を一貫して制限している

ドーパミン
ドーパミンは、覚醒、モチベーション、筋肉調整、耐久性などを調節する神経伝達物質です. ランニングのために飼育されたラットでは、腹側被蓋領域の活動の増加が観察され、VTA活性は自発的なホイールランニングと相関する. VTAは脳の多くの領域に投射するドーパミン作動性ニューロンの領域密度が高いため、ドーパミン作動性神経伝達が身体能力を駆動することが示唆されている. この理論をさらに支持することは、ドーパミン再取り込み阻害剤およびノルエピネフリンドーパミン再取り込み阻害剤が、特に熱において運動能力を高めることができるという事実である. しかし、アセチルコリンが疲労に及ぼす影響についての研究では相反する結果が出ている. ある研究は、被験者がボストンマラソンを実行した後、血漿コリンレベルが40%低下したことを発見した. この研究はまた、プラセボまたはコリン補充群のいずれにおいても血漿コリンレベルが変化しなかったことを見出した.

サイトカイン
サイトカインは神経伝達を操作して、倦怠感や疲労を特徴とする病気の行動を作り出すことができる. 動物モデルにおいて、IL-1bはセロトニン放出を刺激し、GABAの活性を増加させる. リポ多糖類チャレンジはまた、ヒスタミン作動性およびドーパミン作動性ニューロンの活性を阻害する.

アンモニア
循環血中アンモニア濃度の上昇は脳の機能を変化させ、疲労を引き起こす可能性がある. BCAAが運動能力を高めることができない1つの仮説付けされた理由の1つは、補給におけるBCAAの酸化の増加によるものであり、疲労の増加をもたらし、5-HTに対する効果を相殺する.

操作
中枢神経系の疲労を制御することで、科学者は全体として疲労の深い理解を深めることができます.

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燃料に加えて、多くのアスリートは、自分の能力を高めるために覚醒剤を含むパフォーマンス向上薬を消費する.

ドーパミン再取り込み剤および放出剤
アンフェタミンは、身体的および認知的能力の両方を改善することが分かっている刺激剤である. アンフェタミンはドーパミンとノルエピネフリンの再取り込みをブロックし、中枢神経系におけるノルエピネフリンの同時増加にもかかわらず、ドーパミンの量を増加させることにより疲労の発症を遅らせる. アンフェタミンは、筋力、反応時間、加速、嫌気性運動能力、知覚された労作の固定レベルでのパワーアウトプット、および持久力を改善することができるので、パフォーマンスを向上させる能力を有する大学生アスリートの間で広く使用されている物質である.
メチルフェニデートはまた、疲労および時間試験研究に時間的に運動能力を高めることが示されている. 疲労の遅延の最も可能性のあるメカニズムは、中枢神経系におけるアデノシン受容体の閉塞によるものである. アデノシンが作用しないようにすることにより、カフェインは休息を促進し、疲労を遅らせる要因を除去する.

炭水化物
Glycogen depletionも参照してください。
炭水化物は、代謝のための生物におけるエネルギーの主な供給源である. マッシー大学の食物、栄養、および人間の健康の研究所によって実施された研究は、炭水化物ダイエットをしている被験者に対する筋肉グリコーゲンの使用および走行能力に対する炭水化物および電解質溶液の消費の効果を調べた. 運動前および運動中に炭水化物および電解質溶液を消費したグループは、より大きな耐久容量. これは、筋肉グリコーゲンの様々なレベルによって説明することはできませんでした。しかしながら、血漿グルコース濃度が高いと、この結果がもたらされた可能性がある. Stephen Baileyは、中枢神経系が炭水化物の流入を感知し、運動の知覚される努力を減少させ、より大きな持久力を可能にすると主張している.

分枝鎖アミノ酸
いくつかの研究は、分枝鎖アミノ酸を投与し、血液脳関門を越えてトリプトファンの輸送を阻害することによって、セロトニンの合成を減少させることを試みた.

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実施された研究は、BCAA摂取量の増加とプラセボ群の間のパフォーマンスにほとんど変化がなかった. しかし、炭水化物および炭水化物+ BCAA群の両方において、それらの性能に差はなかった. 中枢神経系の疲労を制御するために神経伝達物質前駆体を利用することはほとんど成功していない.
あるレビューは、BCAA投与との不一致は、BCAA酸化の増加の結果としてのアンモニア蓄積の結果であると仮説した. 脳には、脱水、栄養、および体温を追跡するための浸透受容器などの多数の受容体があります. その情報および末梢筋疲労情報により、脳は中枢神経系から送られる運動指令の量を減らすことができる. これは、身体の恒常性を保護し、それを完全な回復が可能な適切な生理学的状態に保つために重要である. 身体をより高い知覚強度で強制することによって、疲労によって運動を中止する可能性が高くなる. 知覚される努力は、主要な体性感覚皮質に影響を及ぼす運動皮質からの結果的放出の強度によって大きく影響される. 潜在的に危険な中核温度および栄養低下から臓器を保護することは、重要な脳機能である. 中枢神経系の疲労は、生理学的条件が最適ではないので、休息または給油が起こる可能性があるので、アスリートに警告する. 温熱療法や脱水症を避けることは重要です。運動能力に悪影響を及ぼし、致命的となる可能性があるからです.

慢性疲労症候群
慢性疲労症候群は、持続的な疲労によって支配される一連の疾患の名称である.
数多くの研究を通して、慢性疲労症候群を有する人々は、一体的な中央疲労成分を有することが示されている.

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ある研究では、骨格筋を検査して、それらの総使用を妨げる欠陥がないことを確認した. 被験者は、正常な筋肉組織を有するにもかかわらず、持続使用中に筋肉を一貫して活性化することができなかった. 別の研究では、被験者は、段階的運動試験中の対照と比較して、心拍数に関してより高い知覚努力を経験した. 両方の研究は、末梢筋疲労が慢性疲労症候群の被験者に運動を停止させないことを証明した. 筋肉を使用するのに必要とされる努力のより高い知覚が、一貫した運動を達成することを非常に困難にする可能性がある. その構成要素の1つに欠陥があると、持続的な力をもたらすために入力の要件が大きくなる可能性があります. 非常に高いモチベーションで、慢性疲労の被験者は効果的に力を発揮できることが示されている.

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^ a b c d e f Roelands B、Koning J、Foster C、Hettinga F、Meeusen R(2013年5月). 元の中枢疲労仮説に関係している唯一の神経伝達物質であるセロトニンは、ヒトの研究において決定的な結果をもたらさなかった . パワー出力の分布は、ドーパミン再取り込み阻害後、対象はプラセボと比較してより高い出力を維持することができることを明らかにする. セロトニン、特にノルアドレナリンの操作は、反対の効果を有し、被験者は時間試験の早い段階で出力を減少させる. 興味深いことに、脳のセロトニンの操作後、被験者はしばしば、予備能力の欠如または動力出力を増加させる動機づけを示す最終スプリントを行うことができない.

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パワー出力の分布は、ドーパミン再取り込み阻害後、対象はプラセボと比較してより高い出力を維持することができることを明らかにする. ドーパミン作動薬は、安全スイッチを無効にして、アスリートが通常の(プラセボ)状況ではリミット容量を使用することを可能にする.

^ a b c d e f Rattray B、Argus C、Martin K、Northey J、Driller M(2015年3月). 「徹底的な回復戦略とパフォーマンスの中心的なメカニズムに注意を向けるべきなのか」. 運動後の回復は主に疲労の周辺メカニズムに重点を置いているが、脳の回復を最適化するために注意を払わなければならないことを要求する中央メカニズムを介して疲労も寄与するという受容が高まっている. 精神的に疲労した参加者のパフォーマンスの低下を除いて、このモデルは、RPEの減少を合理化し、したがって、グルコースうがい薬を使用する選手のサイクリング時間試行性能を改善する(Chambersら. 、2009)、アンフェタミン摂取後のRPE適合サイクリング時間試験(Swart、2009)中のより大きな出力は、. ドーパミン刺激薬は運動能力の局面を強化することが知られている(Roelandsら. 、2008)

^ a b c d e Roelands B、De Pauw K、Meeusen R(2015年6月). 身体的疲労は、筋肉内の周辺因子(Fitts、1996)、筋肉グリコーゲンの枯渇(Bergstrom&Hultman、1967)、または心血管系、代謝系および体温調節系の増加に起因する(Abbiss&Laursen、2005; Meeusenら. しかしながら、最近の10年間で、中枢神経系は長期間の運動中に疲労の発症に重要な役割を果たすことが明らかになった(Klassら. 、2008)、確かに周囲温度が上昇したとき(Bruck&Olschewski、1987; Nielsenら. 中枢疲労は、セロトニン(5-HT)、ドーパミン(DA)、およびノルアドレナリン(NA; Meeusen&Roelands、2010)などの脳モノアミンの合成および代謝の変化と関連している可能性が示唆された. 5-HT、DA、およびNAはすべて、体温調節の制御に関与しており、確かにそれらのニューロンが視床下部を支配するので、体温調節応答を媒介すると考えられている(Roelands&Meeusen、2010).

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この強力な性能低下のもっともらしいメカニズムについてのより多くの研究が必要である. これは、被験者が彼らがより多くの力を生み出していると感じていなかったことを示し、その結果、より多くの熱. まとめると、これらのデータは、努力の知覚の変化なしに、脳内のDA濃度の増加による強力なエルゴジェニック効果を示す. 熱中の性能に対するDAおよびNAの複合効果は、我々の研究グループによって数多くの機会に研究された. このエルゴジェニック効果と併せて、著者らは、プラセボ状況と比較してより高いコア温度を観察した. 、2008b)、ブプロピオンは、高体温のために中枢神経系から生じる阻害信号を減衰させるか、または無効にし、個人が高出力を維持し続けることを可能にする

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^ a b Roelands、バート; Meeusen、Romain(2010年3月1日). “正常および高い周囲温度における神経伝達物質の薬理学的操作による中枢疲労の変化”. アミノ酸、脳の神経伝達物質、および持続的な運動に重要な筋肉と脳の間の機能的結合. 身体運動:中枢セロトニン作動性細胞体および末端における5-HT合成および代謝に対するトリプトファンの異なる結果の証拠. 長期運動中の疲労に対する脳内5-HT活性の変化に対する神経内分泌および基質応答. 1980年、ChandlerとBlair47は、膝伸展力、加速、嫌気性能力、運動中の疲労までの時間、運動前および最大心拍数、および投与後の最大酸素消費(VO2 max)試験中の疲労までの時間の有意な増加を示したデキストロアンフェタミン1mg対プラセボ. この質問に答えるための情報の大部分は、運動に対するADHD薬の効果を体系的に調査する試みではなく、過去10年間に疲労の研究によって得られている.

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2008年、Roelandsらは、健康で訓練を受けた9人のサイクリストで、アトモキセチンに似た純粋なNE再取り込み阻害剤レボキセチンの効果を研究した. 彼らの結論は、DA再取り込み阻害が、DAおよびNE(MPH、アンフェタミン、およびブプロピオン)の両方に影響を与える薬物で見られる運動能力の増加の原因であることであった。. アンフェタミンとカフェインは、覚醒度を高め、フォーカスを改善し、反応時間を短縮し、疲労を遅らせる覚醒剤であり、訓練の強度と持続時間を増加させる . 生理的効果とパフォーマンス効果アンフェタミンはドーパミン/ノルエピネフリンの放出を増加させ、再取り込みを抑制し、中枢神経系(CNS)刺激につながる。アンフェタミンは嫌気的条件で運動能力を向上させるようである39 40反応時間の改善筋力の増加と筋肉疲労の遅延加速の増加タスクへの注意

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^疲労は、全身恒常性の保護を確実にするために運動行動を調節する脳由来感情である.