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アイハーブ プロテイン 女性 おすすめ サフロール(4-アリル-1,2-メチレンジオキシ)ベンゼンは、植物油、特にサッサフラス油を構成し、マウスおよびラット肝腫瘍の弱い誘導物質である(IARC 1976a). Bogusz、Mohammed Al-Tufail、分析分離ハンドブック、2008Safrole(4-アリル-1,2-メチレンジオキシベンゼン)は、調味料に使用される多くの植物に由来する精油. サフロールは1-ヒドロキシサフロール、イソサフロール、ジヒドロサフロールに酸化され、発癌性がある . Heikesは、SF-EをGC-MSと組み合わせてササフラス茶のサフロールを分析した. サツマイモ、ミリスチン、オイゲノール、およびナツメグおよびメイス油からの他の化合物の測定. CarlsonとThompsonはサッサフラスのハーブ製品からサルファーロールとイソサフロールを溶媒抽出で分離した後、HPLC-UV. かつてはソフトドリンクの調味料として広く使用されていたサフロールとイソサフロール. 、コークス)は1970年代から米国で禁止されているが、中国では1 mg / l以下の濃度で許可されている. Choong and Linは1,4-ジヒドロベンゼンを工業標準(IS)として使用して、清涼飲料中のサフロールおよびイソサフロールの定量のためのGC-FID法を開発した. 台湾市場では、25種類のソフトドリンクのうち20種類がサフロールを1mg / lの5倍の濃度で含んでいた. )完全な章を読むサルクラークBSc(ホンズ)アロマテラピーのための必須化学(第2版)のPhD、サフロールはカンフルとサフラの油に見られる. IFRA勧告は、サフロールを含有する精油は、総濃度が0を超えるようなレベルで使用すべきではないことである. サフロール含量が高い精油には、ブラウンカンフル油(80%)およびサッサフラス(85 95%)が含まれ、. Essential Oil Safety(第2版)のロバート・ティッサーランド、ロドニー・ヤング博士、2014年のサフロールは、250腹腔内投与で、血清ALTおよびAST活性の用量依存的増加によって証明されるように、ラット肝臓で可逆的脂質過酸化および酸化的DNA損傷を引き起こした1,000mg / kg(Liuら1999). ラットにおけるベンズアルデヒドまたはベンジルアルコールの500mg / kgの腹腔内注射は、肝臓ミトコンドリア分画における反応性酸素種の形成速度を有意に増加させた(Mattiaら、1993).

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その後、ベンズアルデヒドは、15mMのKi値でグルタチオンペルオキシダーゼを不活性化することが判明した(Tabatabaie&Floyd 1996). 1984年にサフィロール(84)のようなメチレンジオキシフェニル化合物がシトクロムP450に結合し、おそらくメチレン基とヘム部分の鉄原子から形成されたカルベンの相互作用を介してシトクロムP450に結合しそれを阻害する80TH10500 . メチレンジオキシ基に対してパラ位に配置された親油性置換基は、この活性を増加させ、e. サフロールはマウスB-76MI10504に肝腫瘍を生成するので、さらに興味深い . この毒性はおそらく、プロペニル側鎖を介して代謝81MI10505から1-ヒドロキシサフロールへの反応およびそれに続く反応性エステル誘導体(86)の生成または反応性エポキシド(87)の直接形成のいずれかによって媒介される. 構造改変による2つの毒性の分離の特に興味深い例は、マウス肝臓発癌物質81MI10506であるが、肝臓シトクロムP450 80TH10500を阻害しないエストラゴール(88)によって提供される . 同様に劇的なことは、サフロールをメトキシ基で置換するとナツメグの樹木由来のミルチシン(89)が幻覚剤B-75MI10502 . 完全な章ロバート・ティッサーランド、ロドニー・ヤング博士、エッセンシャル・オイル・セーフティー(第2版)、2014年白い樟脳油に微量のサフロールが存在することは懸念の原因ではない. 樟脳は、樹木の名前、その精油の名前、これに含まれる化学成分の名前、および他の精油です. 樟脳油は、粗カンファー結晶を濾過により除去した後、分別蒸留によって4つの異なる精油に分離される. これらの画分は、白色の樟脳油(軽い画分)、褐色樟脳油(中位画分)、黄樟脳油(別の中画分)および青樟脳油(重い画分). 白いカンファーオイルは、これらの治療的に最も広く使用されているもので、樟脳はほとんど含まれていません. さらに、カンファー植物は、ボルネオール、ネロリドール、カンフル、1,8-シネオールおよびリナロールの5つの化学型に存在する. 2014アルケニルベンゼン – アサロン、 – アサロン、エストラゴール、メチレギノール、およびサフロールは、すべてげっ歯類において発癌性である(第14章の成分プロファイルを参照のこと)、2014年にロベルト・ヤング博士は、.

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しかし、それらが悪性変化を引き起こす前に、これらの完全な発癌物質は、酵素活性化生物変換の2段階プロセスを経る. エストラジオールは、例えば、近位の発癌物質1-ヒドロキシエストラジオールに活性化され、最終的な発癌物質である1-スルホキシエストラゴール(1′-ヒドロキシエストラゴールサルフェート). 活性は、酵素合成を誘導することによって増加させることができ、または阻害することによって減少させることができる. ベンゾピレンは発癌物質でもありますが、これは真の精油成分ではなく乾留の人工物です. 1-Hydroxyelemicinは、1種の雄マウス(Wiseman et al 1987)において弱い肝癌発生を示したが、elemicinはin vitroで抗癌作用を示しており(Ikeda et al 1998)、発癌物質とはみなされていない. Eleimin、(E) – anetholeおよびeugenolは、高用量のげっ歯類では非常に弱い発がん性を示すかもしれないが、ヒトにおいて低用量では、エポキシ化がヒトではあまり一般的ではなく、低用量はすべて種(Solheim&Scheline 1980; Wisemanら1987; Smithら2002). エッセンシャルオイル(アリル、ベンジルおよびフェニルエチル)中に見出される3つのイソチオシアネートは、すべて雄ラットにおいて膀胱癌を誘発したが、これは化合物の刺激性に関連する. アリルイソチオシアネートの2年間のアッセイでは、雄または雌マウスも雌ラットも膀胱腫瘍を発症しなかったので、性別および種特異性もありうる(Bechtel et al 1998). イソチオシアネートは、結腸癌のためのフェニルエチルイソチオシアナートと同様に、肺癌の治療薬として有望である(Constituent profiles、Chapter 14参照). いくつかの化学発癌物質は非常に強力で、危険なレベルへの一回の暴露でさえがんを引き起こす可能性が高い. 危険度を段階的に評価することは困難ですが、我々は、表12に列挙されている発癌物質について報告された研究の大部分において.

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2、げっ歯類(新生児を除く)で癌を誘発するためには、数ヶ月にわたる高経口用量への毎日の暴露が必要であり、. これの1つの理由は、肝臓内の1,000人以下の前癌病変のみが腫瘍形成をもたらし、宿主抵抗因子を克服するためには発癌物質の継続的な存在が必要である(Williams et al 2005b). 2003年の食品科学と栄養学の百科事典(第2版)におけるPrivalアルケニルベンゼン化合物は、実験動物で肝腫瘍を誘発することが示されています. これらの化合物の1つであるサフロール(図1)は、ササフラスの揮発性油の80〜90%を構成し、甘いバジル、カンガン油、ナツメグ、コショウ、タマリンドなどの特定の香辛料やフレーバー成分では、イランイラン油. サフロールの発癌性の結果、米国食品医薬品局(FDA)は、サフロールまたはササフラス油の食品中への使用を禁止し、ルートビールの主な香味成分としての使用を中止した. さらに、サザフラス抽出物または葉は、サフロールを除去した場合にのみ、米国でのみ販売することができる. 化学構造がサフロールに関連している他の発癌性アルケニルベンゼンは、タラゴン、スイートバジル、アニス、ウェストインディアンベイ、フェンネル、シェリル、​​マジョラムに見られるエストラゴール(図1;メチルカビコールとも呼ばれる)である. 典型的な食餌におけるこれらの供給源からのエストラゴールのレベルは非常に低く、その結果生じるリスクは、たいてい、ほとんど消失しない. ベンゼンは、確立されたヒトおよび動物の発癌物質であり、職業上暴露された労働者およびベンゼン処理げっ歯類のいくつかのタイプの癌において白血病を誘発する. オーツ穀物、加工豚肉およびハム、調理済み肉および焼いたジャガイモ、コーヒーおよびココアの香りなど、様々な食品の揮発性成分の中で微量のベンゼンが検出されています. 天然の発癌物質サフロールの核酸との代謝活性化および可能性のある反応部位のメカニズムは、Borchertら. 発癌物質の主要な標的であるラットおよびマウスの肝臓における1-ヒドロキシサフロールのエステル形成の強力な証拠(Borchertら. 、1973a)は、肝臓タンパク質からの3-メチルメルカプトイソサフロールの放出に由来する(Wislockiら. この生成物は、メチオニンと1-アセトキシサフロールとの反応によって得られる(Borchertら. (a)サフロール; (b)safroleの推定される近位の発癌性代謝産物である1-ヒドロキシサフロール; (c)化合物bの合成求電子誘導体であって、求核試薬であるNuによって攻撃される1-アセトキシサフロール; (d)化合物cとグアノシン一リン酸との反応の暫定的に同定された生成物. )1ヒドロキシシフロールは、3-ホスホアデノシン5-ホスホサルフェート依存性反応において、RNAとの反応によって捕獲された誘導体(おそらくは硫酸エステル)へのラットおよびマウスの肝臓細胞質ゾルによって低速度で代謝された.

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同様に、1-ヒドロキシサフロールは、ラットおよびマウスの肝ミクロソームによって、NADPH依存性反応において1-ヒドロキシサフロール2,3-酸化物へ低速で酸化された. したがって、これらの求電子性代謝産物の両方が1-ヒドロキシサフロールの最終的な発癌性誘導体である可能性が示唆されている(Wislockiら. 合成1-アセトキシサフロールはまた、発癌物質であることが示され、グアノシン一リン酸と反応する強力な求電子剤であった. 生成物をヌクレオシドに分解し、続いてアセチル化すると、特性がO 6 – (イソサファロール-3-イル)-N 2 – アセチルグアノシン-2,5-トリアセテート. グアニンの核外O-6位での反応は、この部位での反応が他の発癌物質と関係しているため、特に興味深いことに注意すべきである. Elliott、Comprehensive Heterocyclic Chemistry、1984に記載されている。ベンゾジオキソール環系は自然界に広く分布しており、サフロールやピペロナールなどの多数の天然産物ならびに多数のアルカロイド. 1,2-ジオキソランは、必須脂肪酸からプロスタグランジンおよび類似のホルモンへの生化学的経路であるアラキドン酸カスケードの中間体である. エンドペルオキシドPGH 2(121)は、アラキドン酸(120)の初期酸化時に形成されると考えられ、. PGH2は4〜5分の半減期を有し、酵素的にプロスタグランジン、プロスタサイクリンおよびトロンボキサンに変換される. これらの化合物は、血小板凝集、血管拡張および平滑筋収縮の制御のためのメディエーターである. 合成における1,3-ジオキソランの主な用途は、分子の他の部分の変換が行われ得るように官能基の保護である.

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研究中の分子に応じて、1,3-ジオキソラン環を用いて1,2-グリコールまたはカルボニル官能基を保護することができる. より最近では、光学活性配位子を有する遷移金属は、均一な不斉水素化のための非常に有用な触媒であることが示されている. 特に、キラルホスフィンのロジウム錯体は非常に有効であり、最も一般的なキラルホスフィンの1つは、DIOP(122(ジフルオロメチル)ホスフィン)として知られている2,3-O-イソプロピリデン-2,3-ジヒドロキシ-1,4-ビス). 1,3-ジオキソランのポリマーおよびコポリマーをカバーする膨大な数の特許が存在する. 10未満の重合度を有するカチオン開始ポリマーは移動性または粘性のある油であり、より高いポリマーは一般に固体である. 104の分子量を有するポリマーは、一般的にポリエチレンオキサイドに類似した強靭で冷たいドローイング可能な固体であり、水に可溶性であるため、コポリマーに親水性を付与する. アルコール、アミンおよびカルボン酸のような活性水素を含むモノマーとのコポリマーは、水中で界面活性剤として提案されている. 1,3-ジオキソランおよびスチレンまたはイソブテンなどのビニル化合物を共重合させて末端ヒドロキシ基を有する低分子量の液体を得る. 2-ビニル-1,3-ジオキソランはペンダントジオキソラン環を有するポリマーを与える. ジオキソランがヒドロペルオキシドに自己酸化され、最終的に残留二重結合の重合を開始する容易さは、このタイプのポリマーを広範囲の空気硬化されたコーティングシステム、接着剤およびフィルムに適したものにする. ビニレンカーボネートは、容易なラジカル開始ホモ重合を受けることが知られている数少ない1,2-二置換エチレンの1つである. このようなポリマーは、コーティングおよびフィルムとして有用であることが報告されている.

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ビニレンカーボネートはまた、高圧下でエチレンと共重合して約10%のビニレンカーボネート含有量を有​​する材料. ケトコナゾールは、広いスペクトルの経口活性抗真菌剤であり、様々な表在性または深部真菌感染症の治療に使用されている. 様々な労働者、特にロシアでは、単純なオキサチオランの放射線防護剤としての使用が検討されている. 例えば、致死量のX線またはγ線を照射したマウスの生存率は、2,2-ジメチル-1,3-オキサチオランで前処置した場合に40%であった. ポロニウム-210の慢性照射の前にイヌに2〜3回静脈内投与して2〜4日間投与し、平均寿命を9ヶ月から3〜7年に延長し、放射線病を緩和した. これらのうち、(124; X = O)はムスカリン性受容体で特に選択的なアゴニストであり、シスはトランスより5 10倍活性が高い. これらの化合物は、通常、フェノールスルホンフタレインと呼ばれるが、それらの染料または指示薬の名称でよりよく知られている. そのような2つの例は、フェノールレッド(126)およびブロモフェノールブルー(127). 1つの重要な例外を除いて、ジオキソールおよびオキサチオールは、化合物の特に毒性のクラスではないようである. 28mg / kgを1週間に2回、60週間投与したラットにおいて、脳腫瘍、白血病および腺癌を生じる1,2-オキサチオラン2,2-ジオキシド(プロパンスルトン)は例外である. 毒性がアルキル化剤として作用するその能力に関連する場合、より高い同族体は類似しているが減少した発癌性を有するべきである.