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アイハーブ サプリ 大きさ 緑内障または高眼圧症(OHT)と診断された人々には天然サプリメントに多くの関心があります。. 以下のセクションでは、眼内圧に影響を及ぼし得る、および/または緑内障で影響を受ける視神経および他の眼構造の保護として役立つ可能性のある補足物および物質を探索する. 本明細書の内容は、FitEyesの意見を表しており、治療のための示唆として意図されていない. サプリメント:IOPおよび緑内障
眼圧を下げることができる特定のサプリメントの報告があるにもかかわらず、FitEyesの眼圧測定法共同体で試験されたものでは、単独で眼内圧(IOP)を下げる一貫性が証明されていません. ビルベリーとピコノジェノール(臨床試験の支援を受けたと推定される)を含む新たに宣伝されたミルトゲノールのサプリメントも、それを試験したFitEyesの眼圧測定グループのいずれの眼圧も顕著に低下させなかった.
しかし、2014年には8年以上の研究を経て、いくつかのサプリメントの相乗効果を含むプログラムが、最終的に目の圧力を下げる際の実際の有効性を実証していることが分かりました. FitEyesの創設者Davidは、彼が現在成功しているサプリメントについて包括的なレポートを書いた.
しかし、私たちの経験では、サプリメント単独では緑内障を克服するには十分ではない. 地域社会として、私たちは瞑想などの健康的なライフスタイルの要素に熱心に関心を持っています. Serene Impulseは医療ではないが、ストレスを軽減することが間接的に私たちの眼圧を管理する多くの人々を助けることができることを見出した.

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ビタミンC、ルチン、フォルスコリン、魚油、その他のいくつかのものが、歴史的に低下していると報告されているサプリメントや物質の中には、. 最もよく研​​究されているのはビタミンCであるが、効果があったときは静脈内投与が大量であり、その効果は液体または浸透圧の変化によるものと考えられている. しかし、上記にもかかわらず、我々はここに科学的研究のために、小柱網の生理学(眼の排液)に何らかの利益をもたらすことが証明されているいくつかの物質を含み、したがって、眼圧. あなたはまた、Robert Ritch博士の2つのブログ記事を見つけるかもしれません。緑内障の治療のための非医薬品医薬品および緑内障および相補的療法のアプローチ. マウスの食餌オメガ3の増加は、アウトフロー施設を増やすことによってIOPを減少させ、オメガ3の増加を伴う食餌およびオメガ6 PUFAの減少は、PG-F2. しかし、食事中の脂肪消費と原発性開放隅角緑内障(POAG)を調べたヒトの研究では、オメガ3とオメガ6多価不飽和脂肪酸の高い割合の割合がPOAG.
レスベラトロールは、線維柱帯細胞における慢性的酸化ストレスによって誘導される緑内障マーカーの発現を防止する. ピアレビューされた研究では、レスベラトロールの投与は、線維柱帯細胞における炎症指標、酸化的損傷および加齢関連変性マーカーの有意な低下と関連していた. デュークアイセンターの実験結果は、レスベラトロールまたは他の同様の栄養剤が、失明の主因である開放隅角緑内障の発症または進行に伴う変化を防ぐ役割を果たしている可能性を検討するようになった.
ケルセチンは、小柱における特定のペルオキシレドキシンの発現をアップレギュレートすることが示されている. 滑らかな目は、ペルオキシレドキシンのレベルが低いことが示されているため、TMに対する酸化的損傷.
チロシンキナーゼ阻害剤(TKI)およびプロテインキナーゼC阻害剤(PKCI)は、毛様体筋を緊張させることなく小柱網を弛緩させる。これらの物質は、黄色の豆腐、黒カメ豆、赤ちゃんリマ、大型リマ豆、アナサジ豆、赤豆、赤豆、大豆、黒豆、ピント豆、緑豆、豆豆など. ケルセチンもTKIですので、黄色の皮をむいたタマネギをたくさん食べ、緑茶を飲んで、ニンニクとブロッコリを食べます.
ダイエット、サプリメント、緑内障(IOPを超えるメリット)
緑内障に有益な利益をもたらす可能性のある食品および/または物質は、広大すぎて非常に詳細にカバーすることができない. ニューヨークの眼と耳病院の有名な緑内障専門医であるロバート・リッチは、(彼が学んだ他の多くの人の中でも)緑内障で潜在的な利点を有すると推薦しています。したがって、以下は、FitEyesコミュニティーと喜んで共有している概要です.

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イチョウ葉エキス(GBE)
種々の組織におけるフリーラジカル損傷および脂質過酸化に対して有意な保護効果を発揮する. アントシアニンのプロテアソーム阻害特性は、それらの抗酸化、抗炎症および神経保護活性に寄与し、神経変性疾患におけるそれらの使用を合理化し得る. 他の抗酸化物質とは対照的に、銀杏は内部のミトコンドリア膜に入り、ミトコンドリアレベルで効果的な抗酸化物質になる能力を持っています. GBEが低酸素/虚血、発作活動、脳浮腫、および末梢神経損傷などの状態において神経保護特性を有するという見解を支持するための実質的な実験的証拠が存在する. GBEはグルタミン酸毒性を防ぎ、安静時とカルシウム負荷ニューロンの両方でグルタミン酸誘導性のカルシウム濃度上昇と酸化代謝を低下させることができます. 低酸素および虚血 – 再灌流障害から心筋を保護し、血管壁を弛緩させることが報告されている. 全身性内皮機能障害の変化が緑内障における血管調節不全に関与することが示唆されている.
GBEは、内皮機能障害を減弱させると報告されており、GBEによる末梢循環の改善は、少なくとも部分的にNO経路または内皮依存性血管拡張に対するその効果に起因する. 眼では、GBEは糖尿病性網膜症の進行に対して防御効果を有し、ラット網膜における虚血 – 再灌流傷害を軽減する.
GBEは、網膜における酸化ストレスを防止することにより、光誘発損傷から網膜光受容体を保護する.
Jiaらは、GBEがウサギにおけるデキサメタゾン誘発IOP上昇を抑制したことを見出した.

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これは、小柱網の層内の細胞外物質の特定の蓄積を減少させ、より良好な網状細胞の充実度を達成した. 培養されたヒト小柱細胞において、GBEは、デキサメタゾン誘発性の筋細胞発現を実質的に減少させた.
ウコンに発見されたクルクミン
クルクミンの抗酸化活性には、防御遺伝子およびタンパク質のアップレギュレーション、重金属触媒脂質の阻害、毒性金属のキレート化による過酸化、および亜硝酸塩レベルの低下が、反応性酸素種を減少させることによってミトコンドリア機能障害を減弱することが報告されている. クルクミンは、マウスの海馬細胞死および培養した網膜細胞のNMDA誘発損傷に対する効果的な保護であることが報告されている. クルクミンはまた、ラット大脳皮質ニューロンにおけるグルタミン酸毒性に対して有効であると報告された
炎症誘発性サイトカインに対するクルクミンの効果は十分に実証されている. (2)クルクミンは、培養単球によるTNF-α、IL-6、IL-8またはMCP-1などのサイトカインの脂質過酸化および分泌に対する高グルコースの影響を抑制することが報告されている
クルクミンはb-アミロイドペプチドに作用し、酸化的損傷および炎症性シグナル伝達経路を抑制する.
クルクミンは、恐らく遊離基により誘導されたCa 2+のレンズ内蓄積を防止することにより、セレン誘導酸化ストレスによって引き起こされたラットにおける白内障形成を改善することが報告されている
クルクミンを補充した食餌もまた、糖尿病によって引き起こされる網膜の損傷を改善するのに有効であると報告されている.
これは、細胞保護機構を上方制御することによって、H 2 O 2に起因する損傷から網膜由来細胞株の細胞を保護した.
レスベラトロールIOPについては上記を参照してください。しかし、レスベラトロールには、線維柱帯網の利点を超える緑内障に有益な追加の神経保護効果もあります. 魚油(オメガ3脂肪酸)オメガ-3脂肪酸は、魚油中で最も顕著に見出されるが、ドコサヘキサエン酸(DHA)およびエイコサペンタエン酸(EPA)を含み、. DHAは、酵素調節、膜流動性、イオンチャネルの調節およびシグナル伝達を含む、細胞レベルで多くの多様な機能を有する. マウスの食餌オメガ3の増加は、流出施設を増加させることによってIOPを減少させる. しかし、食事中の脂肪消費と原発性開放隅角緑内障(POAG)を調べたヒトの研究では、オメガ3とオメガ6多価不飽和脂肪酸の高い割合の割合がPOAG.
網膜DHA含​​量の減少は、サルの視機能に影響を与え、DHA、ビタミンE、およびビタミンBの組み合わせは、コントラスト感度および実際のフィールド指数を改善することが報告されている.

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さらに、DHAは、光受容体を酸化的ストレスから保護するBcl-2ファミリーのプロおよびアンチアポトーシスタンパク質のレベルを調節することによって、細胞を酸化的ストレスから保護する.
結論として、オメガ3脂肪酸は、網膜における酸化的損傷を減少させ、眼の血流を改善し、IOPの増加によって誘発される網膜虚血に対して保護する上で重要な役割を果たす.
マグネシウムNTG(試験群)の15人の患者は、1ヶ月間300mgのクエン酸マグネシウムを受けたが、NTGを有する15人の患者(対照群)は治療を受けなかった. 眼窩血管の血液マグネシウムレベルの測定、視野解析、およびカラードップラー画像化を治療前および1ヶ月で行った. 結論:経口マグネシウム療法は視野の改善をもたらすが、NTG患者の眼の血流には影響しないようである. 増加した眼の血流以外のメカニズムは、経口マグネシウム療法による視野の改善の原因となる可能性がある. (Eur J Ophthalmol2010; 20:131-5)メラトニン

緑内障における連続的かつ大規模な網膜神経節細胞の変性のために、最近の文献は、緑内障が、概日系への光の入力に影響を及ぼす主要な眼科的疾患であり得ることを強調している. メラトニンおよびその代謝物は、ニューロンにおける酸化的ストレスに対する強力な保護剤であり、中枢神経系の神経変性疾患の治療のための候補物質と考えられている.

メラトニンは、光誘導性フリーラジカルのスカベンジャーとして作用し、光受容体の外側膜に保護作用を及ぼし、網膜機能に対する高眼圧症の効果を逆転させるニトリリック経路を阻害する、網膜における有効な抗酸化剤でもある.

実際、実験動物モデルでは、高いIOPを有する緑内障ラットの網膜におけるメラトニンの濃度が有意に減少した. メラトニンは、眼の組織をフリーラジカルから保護するばかりでなく、IOPにも直接的な影響を及ぼす. いくつかの研究により、IOPの概日変化が示され、特にMT3受容体によって主に媒介されるメラトニンによるIOPの効果的な減少が示されている. これに関連して、IOPの概日(夜間の生理学的減少)およびIOPの季節性リズムならびに夜間眼球血流および睡眠のIOPへの影響は、メラトニン放出のタイミングに関連する現象であり得る.

メラトニンは、推定MT3受容体を介してIOPを有意に直接的に減少させることが証明されており、したがって、上昇したIOPを治療するための臨床的可能性を有する可能性がある.

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さらに、眼組織におけるメラトニンの抗酸化能および緑内障におけるメラトニンの神経保護的役割は、疾患の管理に有用であり得る

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緑内障のための追加のサプリメントと物質

ビタミンB12 – ビタミンの視力への影響を評価するためのオープンラベル研究で5年間. B12を受けた患者は、B12を服用しなかった群と比較して、周辺視力の測定可能な損失の減少、より​​安定した視力、および眼圧のより良い制御を経験した. この研究の結果は、メチルコバラミン、容易に吸収可能な形態のビタミンB12

アルファリポ酸は、レンズと網膜に強力な抗酸化作用を及ぼします. レンズでは、リポ酸は鉄プールをレンズ細胞の細胞質から減少させ、細胞が酸化的損傷に対して防御を増強する. また、レンズアルドースレダクターゼ活性の低下およびレンズグルタチオンレベルの増加などの機構によって、白内障の進行を予防または遅らせることもできる. 神経節細胞ミトコンドリアのエネルギー産生を特異的に増強し、酸化ストレスを減少させるALAのような薬剤は、理論的には、緑内障. アルファリポ酸は、リポ酸を補充した緑内障患者の45%の視覚機能を改善し、2ヶ月のアルファリポ酸補給は、POAG患者の水性グルタチオンレベルを増加させることが分かった. 加えて、ビタミンCによるα-リポ酸補給は、緑内障に対して防御的であり得る小柱網状ヒアルロン酸特性の粘度を低下させることによって房水排液を増加させると考えられている. この保護には、おそらく緑内障の酸化ストレスによって影響を受けると考えられている小柱網が含まれる. 研究から:本発明者らの知見は、ミクログリアにおける炎症促進性サイトカイン発現に対するルテオリンの阻害効果を確認する. さらに、我々の転写データは、このフラボノイドが小グリア細胞活性化の強力なモジュレーターであり、抗炎症、抗酸化および神経保護特性を有する独特の表現型を導くいくつかのシグナル伝達経路に影響を及ぼすことを示唆している. いくつかの新規なルテオリン調節遺伝子の同定により、本発明者らの知見は、小膠性恒常性に対するルテオリンの多様な効果を理解するための分子的基礎を提供する. このデータはまた、ルテオリンが、神経変性疾患の治療のための免疫調節および神経保護療法を開発する有望な候補であり得ることを示唆している.

ケルセチン以下の(および他の研究)において、緑内障に対して防御的であり得る抗酸化特性を有することが実証されている. この保護は、おそらく緑内障の酸化ストレスによって影響を受けると考えられる線維柱帯網を含む. ケルセチンは、Nrf2 / NRF1転写経路を介してペルオキシレドキン3および5の発現を誘導する.

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柑橘類の果物、リンゴ、タマネギ、パセリ、セージ、紅茶、赤ワインなどがケルセチンの主要な食事源です. ブルーベリー、ブラックベリー、ビルベリーなどのオリーブオイル、ブドウ、ダークチェリー、ダークベリーもまた、ケルセチンを含むフラボノイドが高く.
視野改善で注目される物質:
マグネシウム、B12、イチョウ、アルファリポ酸
全体的な食餌療法と緑内障ガイドライン緑内障には多くの種類があり、これは、視神経、支持構造、および網膜神経線維層の最終的な悪化をもたらす異なる可能性のある経路が存在することを意味する. しかし、最終的な結果は、基本的に、酸化的ストレスを介して神経細胞の損失に至るすべてのタイプで同じであり、炎症過程(TNFアルファなど). したがって、FitEyesでは食事療法の目的は主に神経保護に向けられ、炎症や酸化的損傷/ストレスが軽減されることが理にかなっています. したがって、上記のアプローチでは、どのようなことを食事から排除すべきか、この目的を達成するために加えなければならないもの. 最初のケースでは、すべてのまたはほとんどの加工された甘い食品は排除され、自然食品. 加工食品および砂糖の消費が炎症作用を有し、栄養素をほとんど欠いていることは認識されている. 上記の目標を達成する可能性のあるすべての食品と物質の網羅的なリストは、この記事の範囲外です. しかしながら、緑内障の利点を考慮して明らかにされた、上記の物質を含む食品が出発するのが良い場所です. 可能な限り、物質は自然食品および食品全体で消費されるべきであるが、十分な量の特定の物質を消費することができない場合は、サプリメントを考慮する必要がある. いくつかの基本的なガイドラインは、抗酸化剤および抗炎症性の食事のために以下のとおりです:

あなたの食事から加工食品、トランス脂肪酸、および水添食品を排除する. 様々な色の食べ物を食べようとする。様々な植物化学物質、カロチノイド、アントシアニダンスに対応しています。これらは抗酸化作用と抗炎症作用を持ち、相乗効果で最も効果的です。.

魚類(特にオメガ3が豊富)、家禽類、酪農類、果物類、ナッツ類、果実類、野菜類、ハーブ類などの幅広い全食品から選ぶ.

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体型、年齢、その他の要因に応じて食事を重視するアーユルヴェーダと食事の原則を検討することを検討してください.

注意:上記のサプリメントと食品のガイドラインは、あなたの特定の医学的状態または健康状態が考慮されていることを前提としています。あなたが知りません. さもなければ、食品中のできるだけ多くの農薬や有害な残留物を避けるために勤勉にしてください.
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